長春西汀治療急性腦梗死的臨床觀察

廖瀧

急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction，ACI)是由于腦供血障礙引起腦組織缺血、缺氧而發生壞死、軟化，形成梗死灶的腦血管疾病。屬于神經內科多發病。隨著生活水平的不斷提高，腦梗死的發病率呈逐年上升趨勢，嚴重威脅著人們的生命安全，嚴重危害人類健康和生命，給社會和家庭帶來沉重負擔。筆者于2011年12月至2012年12月用長春西汀治療急性腦梗死40例，取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年12月至2012年12月筆者所在醫院急診科收治的40例急性腦梗死患者，所有入選病例診斷均符合1996年第4屆全國腦血管疾病學術會議通過的各類腦血管病診斷要點［1］，神經系統體征符合頸內動脈供血區腦梗死;均首次發病，起病72 h內來診，均有局限性神經功能缺失癥狀，經CT檢查發現梗塞灶，排除急性腦出血。排除合并嚴重心臟病、肝、腎功能障礙，有精神病史或嚴重精神癥狀患者，嚴重失語或重度癡呆，不能配合檢查者。既往無腦梗死病史。隨機分為兩組，研究組20例，男12例，女8例，年齡33～80歲。對照組20例，男15例，女5例，年齡31～87歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 療效評價標準 參考第四屆腦血管病學術會議制定的ACI診斷標準［2］。痊愈:病殘程度0級，功能缺損評分減少91% ～100%;顯效:病殘程度1～3級，功能缺損評分減少46%～90%;有效:病殘程度4級，功能缺損減少18% ～45%;無效:病殘程度5級，神經功能缺損評分無減少或增加。

1.3 治療方法 對照組只予基礎治療，治療組在基礎治療基礎上予長春西汀20 mg或30 mg加入0.9%氯化鈉或5%葡萄糖1次/d。兩組均連用14 d為一療程。

2 結果

兩組臨床療效比較可見:治療14 d后治療組總有效率為90.0%，對照組總有效率為75.0%，兩組患者治療中均無退出，治療期間未見明顯不良反應發生。

表1 兩組臨床療效比較

3 體會

急性腦梗死是因腦部動脈血管粥樣硬化使得動脈管腔狹窄、閉塞，導致急性腦供血不足或者腦動脈血栓形成致局部腦組織梗死。主要病理基礎是動脈粥樣硬化。急性腦梗死病灶包括中心壞死區及周圍的缺血半暗帶，前者腦細胞已經死亡，是不可逆的，而后者的腦細胞損傷是可逆的，早期通過積極有效地治療可以恢復此區受損的腦組織。其中血小板在血栓形成過程中起關鍵作用，血小板的活化反應是參與動脈粥樣硬化，腦血栓形成的重要因素，與腦缺血、腦梗死有密切關系［3］。因此治療急性腦梗死治療原則為解除血管阻塞、增加或者改善栓塞區的血液供應，保護腦組織，控制腦水腫，防止病情進一步發展。臨床上常規治療為溶栓、抗凝、抗血小板聚集等［4］。

長春西汀是從夾竹桃小科蔓長春花中提取的生物堿，經合成、篩選而開發的阿撲長春胺酸乙酯制劑［5］，屬吲哚類生物堿制劑，有較好的脂溶性，易透過血腦屏障［6］，其治療急性腦梗死主要機理是抑制血小板聚集，預防新血栓形成，改善腦缺血區微循環，擴張腦血管，減輕血管阻力，清除動脈粥樣硬化斑塊，干預缺血性級聯反應，保護缺血性半暗帶腦組織，改善梗死區域側支循環，改善神經功能缺損。本臨床觀察表明，長春西汀應用于急性腦梗死，療效確切，無明顯不良反應，值得臨床推廣。

［1］全國第4次腦血管病學術會議1各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29(6):3741

［2］陳清堂.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科志，1996，29(6):381-382.

［3］姚立新.奧扎格雷聯合長春西汀治療急性腦梗死療效觀察.臨床醫藥實踐B版，2010，19(3):329-330.

［4］王曉磊.缺血性腦血管病的治療現狀.實用醫技雜志，2008，15(31):4 511-4 5121.

［5］劉國卿.神經元保護劑的研究進展.藥學學報，2002，37(8):657-662.

［6］Gulyás B，Halldin C，Karlsson P，et al.Brain uptake and plasma metabo-lism of 11C vinpocetine:a preliminary PET study in a cynomolgusmonkey.J Neuroimaging，1999，9(4):217-222.