不同藥物治療糖尿病下肢神經病變的臨床療效對比

趙世田 (天津市紅橋區咸陽北路街社區衛生服務中心，天津 300131)

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，患病率約為47% ～91%［1］，其下肢周圍神經病變發生相對較早，臨床表現復雜多樣，如果得不到及時有效的治療，常給患者帶來巨大的痛苦，甚至發生壞疽而被迫截肢，嚴重影響患者的生活質量。為了減少患者痛苦，提供一種更加有效的臨床治療方案，我院對馬來酸桂哌齊特聯合腺苷鈷胺治療糖尿病下肢神經病變與用甲鈷胺治療患者的臨床療效進行對比。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2009年1月～2010年6月我院收治的68例2型糖尿病并下肢神經病變患者，患者均由1999年WHO規定的診斷標準確診為2型糖尿病并下肢神經病變，診斷標準為［2］:①感覺障礙(疼痛、麻木、燒灼感);②腱反射減弱或消失;③肌無力或萎縮;④肌電圖示外周神經傳導功能障礙。排除藥物、過敏、感染等引起的周圍神經病變。其中男30例，女38例，平均年齡(70.6±6)歲，糖尿病病程平均(90.2±22.8)個月，糖尿病下肢神經病變平均(60.4±14.2)個月。兩組患者年齡、性別、病程等方面差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:將所有病例隨機分為馬來酸桂哌齊特聯合腺苷鈷胺治療組(A組)和甲鈷胺治療組(B組)，兩組均予胰島素控制血糖治療(FPG＜7.2 mmol/L，2 h PG＜11.0 mmol/L)，在此基礎上，A組予腺苷鈷胺1 mg，加馬來酸桂哌齊特160～240 mg，1次/d，靜脈滴注;B組肌內注射甲鈷銨1 mg，1次/d;兩組均治療14 d。

1.3 療效評價:治療療效判定標準:顯效:癥狀消失或明顯好轉，腱反射恢復正?；蛴忻黠@改善，MNCV和(或)SNCV增快≥5 m/s;有效:臨床癥狀減輕，腱反射恢復或好轉，MNCV和(或)SNCV增快＜5 m/s;無效:癥狀無減輕，腱反射、MNCV和(或)SNCV無明顯改善。

1.4 統計學方法:采用SPSS 16.0軟件對此次試驗數據進行統計學分析，對兩組治療差異進行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療14 d后馬來酸桂哌齊特聯合腺苷鈷胺治療組顯效率和總有效率高于甲鈷胺治療組，差異有統計學意義(P＜0.05)，詳見表 1。

表1 兩組臨床療效比較［例(%)］

3 討論

糖尿病周圍神經病變起病隱匿，進展緩慢。發病機制尚未定論，目前主要由以下學說:①血管學說:長期高血糖引起神經的血管基底膜增厚，內皮細胞增生，糖蛋白沉淀等病變而致管腔狹窄、閉塞，導致神經營養供應障礙，神經細胞的水腫變性也加重了神經病變［3］。②代謝學說:長期高血糖致使多元醇代謝通路增強，引起山梨醇和果糖在神經細胞內積蓄，細胞滲透壓改變，水腫變性，導致神經節段性脫髓鞘及壞死［4］。③自身免疫介導學說:糖尿病患者產生一種抗磷脂抗體，與神經組織中的磷脂發生免疫反應，損傷神經組織。

馬來酸桂哌齊特可通過抑制cAMP磷酸二酯酶，阻止和延緩腺苷在體內的代謝過程，提高病變部位內源性腺苷的局部濃度，增強腺苷的生物學作用，而腺苷作為體內重要的生理活性物質，既能減少血管收縮因子的生成和釋放，又能降低細胞耗氧量，從而促使血管擴張和提高細胞的耐氧能力。馬來酸桂哌齊特作為鈣離子通道阻滯劑，也促進血管平滑肌松弛，緩解血管痙攣以及增加紅細胞柔韌強度，提高其變形能力，使其更易通過細小血管，降低血液的黏性，改善微循環，從而改善微血管病變所致的神經缺血、缺氧 。腺苷鈷胺是Vit B12的活性酶形式一，比Vit B12具有更高的生物活性和利用度，可順利轉移至神經細胞內，促進細胞營養物質的合成，促進脂質卵磷脂的合成，從而促進神經纖維髓鞘形成和軸突再生，阻斷或延緩神經纖維脫髓鞘的發生和發展，同時修復受損的神經髓鞘，改善神經傳導速度，緩解周圍神經病變導致的疼痛，麻木等臨床癥狀［5］。兩者聯合應用可以更好地緩解糖尿病周圍神經病變的臨床癥狀。

綜上所述，在尿病周圍神經病變的臨床治療中，馬來酸桂哌齊特聯合腺苷鈷胺比使用甲鈷胺治療具有更加優越的臨床療效，值得推廣應用。

［1］崔麗英.重視糖尿病周圍神經病變的診治［J］.中華老年醫學雜志，2005，24(7):551.

［2］呂文山，董硯虎，錢榮立.糖尿病診斷和分型［J］.中國糖尿病雜志，2000，8(1):60.

［3］賈建平.神經病學［M］.北京:人民衛生出版社，2008:420.

［4］廖二元，莫朝暉.內分泌學［M］.第2版.北京:人民衛生出版社，2007:1479 －1490.

［5］王志良，冷 健，崔紅燕.腺苷鈷胺的臨床應用進展［J］.中國藥事，2006，20(2):122.