甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察

陳洪艷 肇穎斌

甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察

陳洪艷 肇穎斌

目的觀察甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床療效。方法將56例DPN患者隨機分成兩組，對照組予以常規(guī)飲食控制、運動療法、口服降糖藥或皮下注射胰島素，肌肉注射甲鈷銨500 μg/d，連續(xù)2周。治療組除了按對照組處理外，加用前列地爾注射液10 μg兌入生理鹽水100 ml內(nèi)日一次靜脈滴注，共2周。觀察治療前后主要自覺癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查變化情況。結(jié)果兩組患者治療前后主要自覺癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論基礎(chǔ)降糖治療的同時聯(lián)合應(yīng)用甲鈷胺、前列地爾，在促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)和改善微循環(huán)兩方面治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，取得較好的臨床療效。

甲鈷胺;前列地爾;糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病神經(jīng)病變(diabetic neuropathy,DN)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率達(dá)50%～80%，其中以糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)最多見。嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至可以致殘。為了探討更好的治療方法。提高臨床療效，我們自2011年11月至2012年11月應(yīng)用甲鈷胺與前列地爾合用治療糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)〉昧溯^好的療效。現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 對象和方法

1.1研究對象 按照WHO1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇DPN患者56例，臨床表現(xiàn)：① 皮膚感覺異常：如雙下肢麻木，對稱性下肢針刺樣疼痛及燒灼樣疼痛。② 走路不穩(wěn)如腳踩海綿感。③癥狀加劇可影響睡眠。診斷標(biāo)準(zhǔn)：① 在糖尿病基礎(chǔ)上有上述2項癥狀。② 肌電圖示糖尿病周圍神經(jīng)病變。③排除其他原因所導(dǎo)致的周圍神經(jīng)病變。隨機分為兩組：①甲鈷胺組(28例)：男18例，女10例；平均年齡43～74歲。②甲鈷胺聯(lián)合前列地爾組(28例)：男16例，女12例；年齡40～77歲。兩組在年齡、性別、病程、病情程度方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法 常規(guī)糖尿病飲食、運動治療，口服降糖藥和(或)胰島素治療，對照組用甲鈷胺注射液500 μg日一次肌肉注射，治療2周；治療組在對照組基礎(chǔ)上，加用前列地爾注射液10 μg兌入生理鹽水100 ml內(nèi)日一次靜脈滴注，共2周。

1.2.2觀察指標(biāo) 治療前后主要自覺癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查變化情況。

1.3療效判定 主觀癥狀以癥狀改善程度來判斷，顯效：癥狀基本消失，淺感覺基本恢復(fù)，神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查提示明顯提高；有效：癥狀明顯減輕，淺感覺有所改善，神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查提示較前好轉(zhuǎn)；無效：癥狀無改善，神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查提示未見改善。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 兩組間率的比較用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1療效比較：治療后兩組癥狀均有改善，但治療組改善的效果更明顯(χ2=l8.3，P<0.01)，見表1。

2.2治療前后MCV、SCV變化：見表2。

表1 兩組療效比較(例，%)

注：χ2=18.3，P<0.01

表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的差異比較

注：治療前后比較，*P<0.05,**P<0.01

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的形成原因主要有微血管病變和代謝障礙學(xué)說。由于糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)導(dǎo)致了一系列代謝紊亂，神經(jīng)組織的能量代謝被干擾，表現(xiàn)為多元醇代謝通路活性增高、蛋白質(zhì)糖基化使其結(jié)構(gòu)和功能受損、脂代謝異常，導(dǎo)致神經(jīng)纖維呈脫髓鞘樣改變，甚至變性壞死。甲鈷胺，此藥較容易被轉(zhuǎn)運至神經(jīng)細(xì)胞中，通過甲基化的功能參與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移，促進(jìn)神經(jīng)組織內(nèi)的核酸、蛋白質(zhì)、脂肪的新陳代謝。它可直接被轉(zhuǎn)運到神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，刺激軸漿蛋白合成，使軸突受損區(qū)神經(jīng)細(xì)胞再生，還可刺激雪旺細(xì)胞合成卵磷脂，修復(fù)受損的髓鞘，從而改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促進(jìn)核酸蛋白和卵磷脂的形成，并通過刺激軸索的再生使損傷的神經(jīng)得以修復(fù)。[1]血管活性物質(zhì)前列地爾具有擴張血管，抑制血小板聚集，降低血粘度，通過減少細(xì)胞間隙問的游離鈣離子而選擇性地擴張營養(yǎng)神經(jīng)的微血管，此外還有阻止血管交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺索、抑制血小板聚集、防止血栓形成、改善紅細(xì)胞變形能力的作用，從而改善微循環(huán)得以修復(fù)受損的神經(jīng)，促進(jìn)其功能恢復(fù)；此外前列地爾還可增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷的含量，提高Na+-K+-ATP酶活性和肌醇含量，而肌醇含量下降與Na+-K+-ATP酶活性下降等代謝因素在糖尿病神經(jīng)損害并發(fā)癥中起一定作用。前列地爾正是通過上述機理增加了神經(jīng)內(nèi)膜血流量，改善神經(jīng)營養(yǎng)和軸漿運輸，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度[2，3]。我們在降糖治療的同時聯(lián)合應(yīng)用甲鈷胺、前列地爾，在促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)和改善微循環(huán)兩方面治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，取得較好的臨床療效。

[1] 潘長玉.現(xiàn)代內(nèi)科學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社,1996：2733.

[2] 田光磊，王鳳紅.彌可寶、前列地爾聯(lián)合刺五加治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察.中華臨床醫(yī)學(xué)雜志，2008,9(2).

[3] 邵紅，孫亞東，韓艷,等. 彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察.吉林醫(yī)學(xué),2007,28(15).

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