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觀察前列地爾聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果

2013-10-26 04:55:38彭有敬王建忠鄭志雄
中國實用醫藥 2013年11期
關鍵詞:糖尿病療效

彭有敬 王建忠 鄭志雄

觀察前列地爾聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果

彭有敬 王建忠 鄭志雄

目的觀察前列地爾(PGE1)聯合甲鈷胺在治療糖尿病周圍神經病變(DPN)患者中的作用及效果。方法對我院83例糖尿病并發周圍神經病變的患者進行臨床分組治療,觀察組42例治療藥物上采用PGE1靜脈滴注聯合甲鈷胺肌內注射,對照組41例治療藥物采用甲鈷胺肌內注射。觀察兩組患者的臨床治療有效率以及治療前后神經傳導速度。結果觀察組的治療有效率88.10%,高于對照組的63.41%(P<0.01)。治療后兩組患者神經傳導速度均較治療前有一定程度的改善,以觀察組改善較為明顯(P<0.01)。結論PGE1聯合甲鈷胺能夠有效治療DPN,提高治療有效率以及神經傳導速度。

前列地爾;甲鈷胺;糖尿病周圍神經病變

糖尿病(DM)以慢性高血糖為主要臨床特征,是一類以糖代謝紊亂為特點的疾病,其中2型糖尿病占糖尿病患者總數的90%以上[1]。多基因以及多環境因素被認為是2型糖尿病的發病基礎,胰島素分泌不足和胰島素抵抗則是主要特征[2]。目前2型糖尿病的治療上,以口服類降糖藥為主,但亦有較多患者經口服降糖藥后發現療效不佳,并發各類糖尿病并發癥。其中糖尿病周圍神經病變(DPN)是目前臨床上較為常見的糖尿病并發癥,本研究就前列地爾(PGE1)聯合甲鈷胺在DPN患者中的作用及效果進行了臨床分組觀察,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 對我院2012年1月至2012年12月間所有住院的2型糖尿病所致周圍神經病變患者進行篩查。具體納入標準如下:①服用口服降糖藥,療效較差,空腹血糖長期>7 mmol/L。②既往未注射過任何胰島素進行治療。③排除肝腎功能不全者。④排除患有其他慢性疾病。⑤排除PGE1、甲鈷胺藥物說明書上所禁用的病癥。根據上述入組標準,并根據患者自愿原則,最終選取83例符合條件的糖尿病患者入組。按照數字隨機分組原則進行臨床分組,其中觀察組42例,男24例,女18例,年齡34~79歲,平均年齡(56.2±7.2)歲,糖尿病病史5~21年,平均病史(12.3±2.3年);對照組41例,男22例,女19例,年齡37-81歲,平均年齡(56.4±7.1)歲,糖尿病病史4~22年,平均病史(12.5±2.2年)。對兩組患者性別、年齡、DM病史等一般臨床情況進行比較,發現差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2DPN診斷標準 ①皮膚經常出現自發性疼痛,并伴有感覺異常,雙下肢有麻木感。②日常活動受限,走路時常出現不穩或踏空感。③出現明顯的神經傳導障礙,經神經肌電圖儀檢測,可發現神經傳導速度常在50 m/s以下。

1.3治療方法 兩組入院后均根據情況積極進行降糖治療,監測患者七段血糖(三餐餐前、餐后、臨睡前),進行適當的劑量調整。目標血糖控制在:空腹7.0 mmol/L以下,餐后2 h 10 mmol/L以下。①對照組:給予500 μg/d甲鉆胺肌射1次。②觀察組:給予500 μg/d甲鉆胺肌射1次。同時給予10 μg PGE1,溶于100 ml0.9%生理鹽水中進行靜脈滴注,1次/d。兩組治療時間均為2周。

1.4療效指標 顯效:神經異常癥狀較前明顯好轉,運動神經傳導速度(MNCV)、感覺神經傳導速度(SNCV)增加5 m/s以上;有效:神經異常癥狀較前好轉,MNCV、SNCV增加5 m/s以下:無效:神經異常癥狀較前無好轉,神經功能檢測亦無改善。

2 結果

2.1兩組患者療效比較 經過2周治療,觀察組治療有效率為88.10%,明顯高于對照組的63.41%,組間比較有統計學意義(P<0.01)。數據見表1。

2.2兩組患者治療前后神經傳導速度比較 治療后兩組患者神經傳導速度均較治療前有一定程度的改善,以觀察組改善較為明顯(P<0.01)。數據見表2。

表1 兩組患者療效比較(例)

表2 兩組患者治療前后神經傳導速度比較(例,

3 討論

目前研究認為,DM的臨床發病多和不良的生活習慣以及飲食習慣密切相關,隨著我國經濟的發展與人民生活水平、質量的提高,目前我國DM的發病率與10年前比較亦呈現明顯的上升傾向。中華醫學會糖尿病學分會曾在2001年度發布了一項歷時10年的,全國性的DM調查研究報告,研究對1991年1月至2000年12月我國24496例DM患者進行了臨床癥狀以及相關并發癥的觀察分析,發現其中DPN患者占了總人數的60.3%,1型為44.9%,2型為61.8%[3]。臨床研究表明[4],在DM被確診10年左右,DPN的發生率就較病史少的患者有了較大程度的上升,說明DPN的發生與DM的病史存在密切的關系,當患者病程越長,臨床發生DPN的概率也越大。目前,DPN的病因與發病機制尚未完全闡明,但目前的研究認為和以下因素有關[5]:氧化應激、自身免疫因素、血管性缺血缺氧、環境因素、遺傳因素維生素缺乏、神經生長因子(NGF)缺乏以及代謝紊亂等。因此,如何有效防治DPN就成為了當前研究的重點問題。

本研究就PGE1聯合甲鈷胺在DPN患者中的作用了臨床分組觀察,觀察兩組藥物在臨床改善DPN患者神經功能恢復上的療效。結果表明,PGE1聯合甲鈷胺能夠在短期內有效改善患者的神經功能,緩解臨床癥狀,較大程度改善了神經傳導速度。本研究中,觀察組患者治療總有效率為88.10%,顯著高于對照組的63.41%。另外,我們對兩組患者治療前后正中神經的MNCV以及SNCV進行了臨床檢測,可以發現兩組患者在經過2周的治療后,MNCV以及SNCV都得到了一定程度的提升和改善。但對兩組數據比較后,可以發現,觀察組上升的程度更為顯著(P<0.01),說明PGE1聯合甲鈷胺在DPN患者中的療效是可靠的。

綜上所述,PGE1聯合甲鈷胺能夠有效提高DPN的臨床治療有效率,緩解DM并發癥,并能在短期內改善神經功能,值得臨床應用。

[1] 曾智玲. PGE1與甲鈷胺聯合治療糖尿病周圍神經病變40例療效觀察.重慶醫學,2007,36(2):168-169.

[2] 牛曉紅,司芹芹,宋祺,等.甲鈷胺與前列地爾聯合治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察.臨床內科雜志,2009,26(10):707-708.

[3] 郝建平,顏文盛,曾維新,等.前列地爾脂微球載體聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變-附40例報告.新醫學,2004,35(9):545-546.

[4] 張曉英.依帕司他、α-硫辛酸聯合甲鈷胺、前列地爾對糖尿病周圍神經病變藥物作用及安全性研究.陜西醫學雜志,2011,40(7):876-878.

[5] 周琳,陳菊萍,王丹丹,等.甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察.中國臨床醫學,2011,18(3):365-366.

355000 寧德市閩東醫院神經內科

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