胺碘酮對持續性房顫患者P波離散度及血清hs-CRP的影響

劉運常

胺碘酮對持續性房顫患者P波離散度及血清hs-CRP的影響

劉運常

目的探討胺碘酮對持續性房顫患者P波離散度及血清超敏C反映蛋白(hs-CRP)的影響。方法84例持續性房顫患者隨機分為兩組，觀察組42例，對照組42例，對照組采用常規治療，觀察組在常規治療的基礎上加用胺碘酮治療，兩組共治療8周。測定患者的P波離散度(Pd)和血清hs-CRP。結果觀察組總有效率為95.2%，對照組總有效率為81%，兩組比較有明顯差異(P<0.05)。兩組治療后均降低Pd和血清hs-CRP，并且與對照組比較，觀察組降低更明顯(P<0.05)。結論采用胺碘酮可以降低持續性房顫患者的Pd和血清hs-CRP。

房顫；胺碘酮；P波離散度；超敏C反應蛋白

心房顫動是臨床最常見的心律失常之一，由于心房失去收縮力，一旦發生心排血量減少25%甚至達50%，心房內血栓容易形成，脫落可引起腦梗死或其他外周血管栓塞。嚴重威脅患者的生存質量。對于持續性房顫患者已沒有轉復的可能性，如何控制其發展是臨床研究的熱點。研究顯示，心房結構的改變[1]及炎癥[2]等與房顫的發生有密切關系。而在臨床檢測中hs-CRP是常用的驗證監測指標。另外預測房顫發生中P波離散度是獨立危險因素，其預測價值明顯優于左房內徑等指標[3]。本研究采用胺碘酮治療持續性房顫患者，觀察其P波離散度及血清hs-CRP的變化。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2008年9月至2012年12月我院收治的84例持續性房顫患者，符合永久性房顫診斷標準[4]：房顫持續時間超過6周，復率不成功或復率后復發者；HR1>90次/min，HR2>120次/min。將84例持續性房顫患者隨機分為觀察組與對照組，觀察組42例，其中男27例，女15例；年齡49～78歲，平均年齡(65.7±4.9)歲；對照組42例，其中男25例，女17例；年齡48～77歲，平均年齡(64.9±4.1)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。排除標準：器質性心臟病、冠心病、心功能不全、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、近期感染、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肝腎功能不全、甲狀腺功能異常及腦卒中史等。所有患者均進行常規實驗室血液生化檢測、心電圖、彩色多普勒超聲心動圖、胸部X攝片檢查及食管超聲檢查排除左房血栓。

1.2治療方法 納入實驗前4周均未接受任何抗心律失常治療，治療期間兩組中所有患者均常規給予基礎疾病的治療。觀察組加用胺碘酮產品名為可達龍(杭州賽諾菲圣德拉堡尼生制藥有限公司)。起始用負荷量，200 mg/次，3次/d，共5～7 d;其后200 mg/次，2次/d，共5～7 d;以后200 mg/次，1次/d維持，共治療8周。

1.4血清hs-CRP的測定 所有入選者空腹采集肘靜脈血3 ml，預先加入乙二胺四乙酸的試管中注入，立即進行1500r/min，離心20 min后，分離出血清，-40℃ 冰箱置入保存，待檢。Hs-CRP水平采用膠乳增強免疫透射比濁法(PETIA)測定，應用日立7060自動生化分析儀，試劑盒由日本電化生研株式會社提供，在我院檢驗科完成測定。

1.5P波離散度(Pd)測量 所有患者進行測定均在竇性心律時進行，測量時抗心律失常藥物均未服用或停用5個半衰期以上，12導聯體表心電圖(紙速為25 mm/s、增益10 mm/mv)在安靜環境下同步記錄，在雙盲條件下由固定人員測量有關數據。測量采樣P波時限取基線平穩、圖形清晰的心動周期進行，每次測量不少于8個導聯數，P波測量起點為P波起點與等電位線交點，P波測量終點為其終點與等電位線交點，均連續測各導聯3個P波時限取其平均值。找出P波最大時限Pmax與P波最小時限Pmin。Pd=Pmax-Pmin[5]。

1.6心律失常療效標準[6]顯效：房顫經24 h動態心電圖檢查消失或減少90%以上；有效：快速房性心律失常減少5O%以上；無效：未達到上述標準。且按藥物致心律失常作用的標準；較治療前明顯增多或惡化，或出現治療前沒有的心律失常，觀察該藥對癥狀無減輕者有無致心律失常作用。

2 結果

2.1兩組總療效的比較 經比較，觀察組總有效率為95.2%，對照組總有效率為81%，兩組比較有明顯差異(P<0.05)，見表1。

表1 兩組總療效的比較(n)

2.2兩組Pd和血清hs-CRP的比較 經比較，兩組治療后均降低Pd和血清hs-CRP，并且與對照組比較，觀察組降低更明顯(P<0.05)，見表2。

表2 兩組Pd和血清hs-CRP的比較

注：與對照組比較*P<0.05,**P<0.01；治療后觀察組與對照組比較#P<0.05

3 討論

心房顫動是臨床最常見的心律失常之一，隨年齡增長而增高，人群發病率為0.5%左右， 60歲以上人群中發病率高達6%以上，80～89歲人群發病率上升到10%左右。心房顫動引起的血流動力學改變和栓塞事件，使患者的致殘率及病死率明顯增加了[7]。

一個理想的抗心律失常藥，其對延長動作電位時程和有效不應期作用在心率較慢時影響小，而在心動過速時呈現較大作用，從而其抗心律失常作用得發揮較強。胺碘酮是目前唯一有此作用的藥物，胺碘酮在早期服用及長期服用可造成不同的心臟電生理作用，在早期它抑制IKr通道延遲整流鉀電流，長期應用可減少IKs的電流[8]。同時由于胺碘酮是α、β腎上腺素能受體的非競爭性阻滯劑，可擴張冠狀動脈、減少外周阻力、使心肌耗氧量降低，而心肌收縮性不受到影響。本研究顯示，觀察組總有效率為95.2%，對照組總有效率為81%，兩組比較有明顯差異(P<0.05)，因此對持續性房顫患者采用胺碘酮治療療效更顯著。

Hs-CRP是一種在人體肝臟中合成的急性期反應蛋白，能與肺炎球菌莢膜c多糖物質反應的。血清hs-CRP水平在急性炎癥，創傷等刺激下可顯著升高。血清CRP水平在房顫患者較竇性心律患者顯著增高，并且患者今后房顫發生與否與CRP水平的高低也有一定關系[9]。Hs-CRP水平升高可促進心房肌細胞損傷壞死及纖維化，抑制血管新生及減少NO生成，可能導致心房的重構，促進心房顫動的持續存在[10]。發生房顫時，心房顫動的觸發和維持與心房內電傳導的各向異性關系密切，發生房顫時心房肌受累、心房肌纖維化等情況，非均質的、不同程度的加重心房肌電活動的，不僅減慢了心房的除極、復極的速度，而且加大心房不同部位的興奮性，加大自律性[11]，P波時限的差異性在體表心電圖各導聯間表現出來，心房內電活動的異質性決定P波離散度的大小。本研究顯示，兩組治療后均降低Pd和血清hs-CRP，并且與對照組比較，觀察組降低更明顯(P<0.05)，因此，胺碘酮可以降低持續性房顫患者的Pd和hs-CRP。

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TheeffectivenessofAmiodaroneonPwavedispersionandhs-CRPinpatientswithpersistentatrialfibrillation

LIUYun-chang.

TheEnergyMininggroupHuahengMiningHospital,Shandong

ObjectiveTo study the effectiveness of amiodarone on P wave dispersion and high-sensitivity C-reative protein(hs-CRP) in patients with persistent atrial fibrillation.Methods84 patients with persistent atrial fibrillation were randomly divided into two groups,the control group(n=42 cases) and the observation group(n=42 cases).The patients in the control group were treated by the conventional treatment,while the patients in the observation group were treated by the conventional treatment and amiodarone.They were all treated for eight weeks. P wave dispersion and hs-CRP were compared between two groups.ResultsThe total efficicy rates were 95.2% in the observation group and 81% in the control group.There was a significant difference between two groups(P<0.05). P wave dispersion and hs-CRP were decreased after treatment in both groups. There was a significant difference between two groups(P<0.05).ConclusionAmiodarone can decrease P wave dispersion and hs-CRP in patients with persistent atrial fibrillation.

Atrial fibrillation; P wave dispersion; hs-CRP

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