胃腸外疾病患者幽門螺旋桿菌感染治療探析*

朱 敏， 袁昌瓊， 楊慧英， 騰 菲， 郭曉東， 李明陽

(1.中國人民解放軍總醫院南樓消化科1a，消化內鏡診療科1b， 北 京 100853 2.中 國 人 民 解 放 軍 第 302醫 院， 北 京 100039)

幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori，Hp)感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等胃腸道疾病的主要致病因素。1994年世界衛生組織/國際癌癥研究機構(WHO/IARC)將其定為Ⅰ類致癌原。近年來，越來越多的國內外研究顯示［1，2］，Hp感染不僅僅表現于胃腸道疾病方面，同樣也出現在冠心病、貧血、特發性血小板減少性紫癜、乙肝等疾病中，因此本實驗基于合并有Hp感染的三種疾病患者的治療進行探析，現將結果報告如下:

1 資料和方法

1.1 一般資料:選取2010年1月至2012年1月合并幽門螺旋桿菌陽性的78例特發性血小板減少性紫癜患者，58例缺鐵性貧血患者和50例心絞痛患者作為研究對象，分別將其分為特發性血小板減少性紫癜實驗組(A1組)39例、特發性血小板減少性紫癜對照組(A2組)39例、缺鐵性貧血實驗組(B1組)29例、缺鐵性貧血對照組(B2組)29例、心絞痛實驗組(C1組)25例、心絞痛對照組(C2組)25例，分組具體情況見表1。

表1 分組情況 n(%)

1.2 方法

1.2.1 納入標準:所有患者入院后經C－尿素呼氣試驗或血清檢測Hp均表現為陽性，且2個月內未服用抗生素、質子泵抑制劑、鉍劑等對Hp有影響的藥物，并排除患有胃腸道疾病、惡性腫瘤、嚴重內科疾病、妊娠、甲狀腺功能異常以及對抗生素過敏的患者。另外發性血小板減少性紫癜患者均為初治ITP并符合《血液學診斷及療效標準》［3］，血小板 ＜50×109L－1;缺鐵性貧血患者臨床癥狀及實驗室檢測結果與相關診斷標準一致，血清鐵含量 ＜8.95 μmoL/L，血清鐵蛋白(SF)＜12 μg/L，血紅蛋白(Hb)男性＜120g/L，女性＜110g/L;心絞痛患者經臨床癥狀、心電圖、心臟彩超、心肌壞死標志物、D2聚體檢查確診為心絞痛，并排除心肌梗死、肺栓塞等疾病患者。

1.2.2 治療方法:A1組、B1組、C1組患者采用抗Hp加對癥治療方案，A2組、B2組、C2組患者則采用單純對癥治療方案，其中各組抗Hp治療均選用阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg+奧美拉唑20mg，2次/d，對癥治療 A 組選用潑尼松1－2mg.kg－1.d－1;B組選用硫酸亞鐵300mg/次 +維生素C 200mg/次，3次/d;C組進行心絞痛標準化治療，其中阿司匹林片100mg/次，1次/d。

1.2.3 研究方法:各組患者均治療2個月后，對其臨床療效和Hp轉陰率、根除率分別進行比較。各組療效評定方法及標準如下:①特發性血小板減少性紫癜:對患者治療前后血小板計數進行檢測和比較，血小板計數恢復正常，無出血癥狀，為顯效;血小板回升至50×109L－1或與治療前水平相比上升幅度＞30×109L－1，無或偶有出血癥狀，則為有效;血小板計數和出血癥狀無明顯改善，則為無效。②缺鐵性貧血:檢測和比較患者治療前后同一時間點血紅蛋白(Hb)含量，若患者臨床癥狀消失，Hb恢復正常(男性≥120g/L，女性≥100g/L)，或較治療前水平上升≥50g/L，則為顯效;若臨床癥狀改善，Hb水平較治療前上升≥30g/L，＜50g/L則為有效;若患者臨床癥狀及Hb水平無明顯變化，則為無效。③心絞痛:對比治療前后患者心電圖和臨床表現，心電圖恢復正常或缺血型S－T段下移減少＞50%，或疼痛完全控制，則為顯效;心電圖基本恢復正常，或缺血型S－T下移減少30% －50%，或疼痛程度明顯減輕，則為有效;若心電圖變化不明顯，疼痛次數、程度無明顯改變，則為無效。

1.3 統計學方法:采用SPSS15.0軟件進行統計學處理及分析，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，計數資料采用例數和百分比表示，治療前后比較采用t檢驗，計數資料比較則采用X2檢驗，以 P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 各組患者臨床療效比較:各組患者治療2個月后，根據各類病證臨床療效評定標準進行統計分析，其結果見表2。從表2可以看出，在對合并幽門螺旋桿菌陽性的特發性血小板減少性紫癜患者、缺鐵性貧血患者和心絞痛患者治療后，其實驗組的臨床總有效率分別為84.62%、86.21%和88.00%，相比同類病證對照組總有效率56.41%、65.51%和56.00%，差異明顯(P＜0.05)，具有統計學意義。

表2 各組患者臨床療效比較 n(%)

2.2 各組患者Hp轉陰率比較:對各類病證實驗組和對照組在治療后的Hp檢測進行統計分析，結果顯示A1組36例患者轉陰，有效率92.31%，A2組2例轉陰，有效率5.13%;B1組25例患者轉陰，有效率86.21%，B2組1例轉陰，有效率3.45%;C1組23例患者轉陰，有效率92.00%，C2組1例轉陰，有效率4.00%。各類病證實驗組患者轉陰有效率均明顯高于同類病證對照組患者，且P＜0.01，具有顯著統計學意義。

3 討論

Hp是消化道潰瘍的重要致病因素，但從近年來對冠心病患者的臨床研究中發現Hp不僅是消化道潰瘍、出血的危險因素，更可能是心血管疾病的影響因素。相關研究結果顯示［4］，Hp陽性心絞痛患者1年內病發心肌梗塞的機率明顯高于Hp陰性的心絞痛患者，其機制可能是通過誘導機體炎癥因子的異常來破壞血管內皮，從而使斑塊形成的機率明顯增加，同時還增強了對胰島素的抵抗，影響血脂、血糖水平，進一步提高了心血管事件的發生機率［5］。

隨著對Hp研究的深入研究，國內外研究發現缺鐵性貧血患者往往合并有Hp感染［6］，因此單純的鐵劑治療并不能達到治愈的目的，本研究結果也證實，鐵劑治療聯合抗Hp治療能有效提高其臨床療效，與對照組相比差異明顯(P＜0.05)，具有統計學意義。其原因可能是由于Hp感染會引起胃液中抗壞血酸和胃酸的水平，進而導致非血紅素鐵含量減少，同時Hp細胞膜外的鐵抑制蛋白可直接擾亂機體的鐵代謝功能所致。

特發性血小板減少性紫癜也是近年來研究發現合并Hp感染較多的胃腸外疾病之一，相關研究報道顯示［7］，對血小板＞50×109L－1，無出血癥狀的Hp陽性患者進行抗Hp治療，其療效明顯，而對無特異性血小板減少性紫癜的Hp陽性消化道潰瘍同樣進行抗Hp治療后，其血小板計數并無變化，表明特異性血小板減少性紫癜的發病與Hp感染有一定的關系。而本實驗結果也表明抗Hp治療與單純的對癥治療相比能有效提高該病的臨床療效，因此在臨床診斷該病時確定患者是否為Hp陽性對臨床治療有重要影響。

［1］張之南.血液病診斷及療效標準.2版［M］.北京:科學技術出版社，1998:279－284.

［2］Cannizzaro R，De Paoli P.Helicobacter pylori eradication endoscopic surveillance and gastric cancer［J］.Am Gastroenterol，2009，104(12):3100－3101.

［3］袁偉，鞏曉興，武琴，等.幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血的相關性研究［J］.實用醫藥雜志，2011，28(3):200 －201.

［4］Vizzardi E，Bonadei I.Piovanelli B Helicobacter pylori and ischemic heart disease［J］.Panminerva Med，2011，53(03):193 － 202.

［5］Rostami N，Keshtkar－ Jahromi M.Rahnavardim effect of eradication of Helicobacter pylori on platelet recovery in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura:a controlled trial［J］.Am Hematol，2008，83(05):376 －381.

［6］彭蕓.幽門螺桿菌與冠心病的關系［J］.心血管康復醫學雜志，2012，21(4):89.

［7］王吉如，洪小飛.抗幽門螺桿菌治療用于特發性血小板減少性紫癜的療效觀察［J］.中國基層醫藥，2011，18(18):140.