養心通脈方聯合西醫常規療法治療冠心病心絞痛45例

康 莊

(泌陽縣人民醫院，河南泌陽463700)

炎性反應和斑塊的不穩定性是冠心病心絞痛發病的重要原因和病理改變。若不及時干預，病情反復發作，甚至可進展為心肌梗死，威及生命。中藥在冠心病心絞痛的治療中應用廣泛，效果顯著。2010年6月—2012年6月，筆者采用養心通脈方聯合西醫常規療法治療組冠心病心絞痛45例，總結報道如下。

1 一般資料

選擇本院心血管內科住院冠心病心絞痛患者90例，采用隨機數字表法隨機分為治療組和對照組。治療組45例，男33例，女12例;年齡38～79歲，平均(56.59 ±10.80)歲;病程 6 個月 ～22 a，平均(10.37±3.78)a;其中低危組 21例，中危組18例，高危組6例;伴有心律失常7例，心力衰竭6例，高脂血癥25例，糖尿病11例。對照組45例，男32例，女13例;年齡36～78歲，平均(56.62±11.15)歲;病程8 個月 ～23 a，平均(10.25 ±3.60)a;其中低危組20例，中危組17例，高危組8例;伴有心律失常8例，心力衰竭7例，高脂血癥24例，糖尿病10例。兩組患者一般資料對比，差別無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

2 診斷標準

參照《缺血性心臟病的命名及診斷標準》［1］中心絞痛的診斷標準，同時符合《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］中胸痹(冠心病心絞痛)的診斷標準。辨證屬心氣血虧虛、氣滯血瘀。

3 治療方法

對照組絕對臥床休息，給予吸氧、硝酸脂制劑，抗血小板聚集藥物，必要時抗凝治療，積極控制血壓、血脂、血糖等。治療組在對照組用藥基礎上加服養心通脈方，藥物組成:西洋參12 g，黃芪30 g，當歸20 g，五味子 30 g，生地黃 20 g，阿膠 15 g(烊化)，甘松 12 g，枳殼 15 g，水蛭 10 g，赤芍 20 g，川芎 20 g，炙甘草12 g。水煎服，1 d 1劑，分2次口服。

兩組均以30 d為1個療程，共治療1個療程。

4 療效判定標準

4.1 臨床療效評價

根據心絞痛、心電圖、臨床證候的改善情況，參照1979年中西醫結合治療冠心病、心絞痛及心律失常座談會中的《冠心病、心絞痛及心電圖療效評定標準》［3］。入院治療前和治療后各判定1次。①心絞痛癥狀療效判定標準。顯效:胸痛消失或基本消失，治療后隨訪半年未見復發者。有效:胸痛癥狀消失、勞累后或情緒波動后復發，或者胸痛癥狀明顯減輕，發作次數明顯減少。無效:胸痛癥狀無改善或加重。②心電圖療效評定標準。顯效:心電圖恢復正常。有效:ST段降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達到正常水平，T波倒置變淺或T波低平變直立。無效:心電圖治療前后一樣，或缺血情況加重。

4.2 SAA、IL-6 水平測定

SAA濃度采用酶聯免疫吸附法測定，試劑盒由武漢中美科技有限公司提供;IL-6采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法，試劑盒由上海建成生物科技有限公司提供。

5 統計學方法

采用SPSS 13.0統計分析軟件處理。計量資料數據以均數()±標準差(s)表示，組間比較采用t檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0.05為差別有統計學意義。

6 結果

6.1 兩組心絞痛療效對比

見表1。兩組對比，經 Ridit分析，u=2.73，P ＜0.01，差別有統計學意義。

表1 兩組心絞痛療效對比

6.2 兩組心電圖療效對比

見表2。兩組對比，經 Ridit分析，u=2.62，P ＜0.01，差別有統計學意義。

表2 兩組心電圖療效對比

6.3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比

見表3。

表3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比 ±s

表3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比 ±s

注:與同組治療前對比，＊＊ P＜0.01;與對照組治療后對比，##P＜0.01。

SAA IL-6治療組 45 治療前組 別 例數 時 間23.69 ±5.70 37.53 ±5.71治療后 8.39 ±3.16＊＊## 11.86 ±3.15＊＊##對照組 45 治療前 22.75±6.06 38.06±5.99治療后 13.32±3.72＊＊ 19.23±3.60＊＊

7 討論

冠心病心絞痛屬中醫學“胸痹”“心痛”范疇。心血痹阻、心脈失養乃基本病機變化，因此，活血化瘀、改善循環為最基本的治療原則。瘀血為有形之邪，能夠阻滯氣機運行，形成氣滯血瘀之證，治療應兼用甘松、枳殼等理氣寬胸之品。追本溯源，心氣不足、心血虧虛乃病之根本，治療應重用西洋參、黃芪、當歸等益氣養陰補血之品以之為君，乃治病求本。本研究標本兼顧，方收良效。

炎性反應與斑塊破裂是冠心病最基本的病理改變。動脈粥樣硬化所引起的血管內皮功能障礙使吞噬細胞變為巨噬細胞，被激活的巨噬細胞能夠分泌白介素－1和腫瘤壞死因子－α等細胞因子，進一步促使IL-6基因的表達增加，IL-6的大量釋放，使斑塊中平滑肌細胞的增殖和分泌遭到破壞和損傷，進而導致斑塊破裂，造成斑塊中具有致凝血作用的膠原基質、脂質核心裸露，導致血小板的聚集激活，和血栓形成，引起心絞痛等急性冠狀動脈事件的發生［4］。因此，心絞痛患者血清IL-6水平顯著升高，能夠反應冠脈斑塊炎癥及破裂的狀況。

SAA主要來源于肝臟，是最敏感的炎癥標志物之一。在炎癥及損傷因子刺激下，SAA濃度可急劇上升。SAA能夠與高密度脂蛋白相結合形成SAA/HDL復合物，因其對巨噬細胞的親和力很強，能夠將膽固醇酯轉入巨噬細胞內，使膽固醇的流出大量減少，而斑塊脂質池中的膽固醇酯則會明顯升高，導致斑塊的硬度下降而不穩定［5］。SAA還能夠通過刺激血管平滑肌細胞分泌膠原酶和基質金屬蛋白酶(MMPs)，并最終降解纖維帽中的膠原成分而削弱纖維帽，引起斑塊的不穩定。研究［6］表明:SAA還可以作為遠期心血管意外發生的一個預測指標。

本研究顯示表明:治療組在提高心絞痛、心電圖療效，降低 SAA、IL-6水平方面顯著優于對照組(P＜0.01)。說明西藥聯合養心通脈方療效顯著優于單純西藥對照組，其作用機制可能是通過穩定斑塊、減輕炎性反應等來實現的。

［1］國際心臟病學學會和協會及世界衛生組織臨床命名標準聯合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標準［J］.中華心血管病雜志，1981，9(1):175.

［2］鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則［M］.北京:中國醫藥科技出版社，2002:68－73.

［3］1997年全國中西醫結合防治冠心病、心絞痛、心律失常研究座談會修訂.冠心病、心絞痛及心電圖療效標準［J］.醫學研究通訊，1979，8(12):17.

［4］Weissberg PL.Atherogenesis:current understanding of the causesof atheroma［J］.Heart，2000，83(1):247 －252.

［5］Artl A，Marsche G，Lestavel S，et al.Role of serum amyloid A duringmetabolism of acute-phase HDL by macrophages［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2000，20(3):763 －772.

［6］Migita K，Kawabe Y，Tominaga M，et al.Serum amyloid A protein in-duces production of matrix metalloproteinases by human synovial fibrob-lasts［J］.Lab Invest，1998，78(5):535－539.