尿激酶治療急性心肌梗死56例療效觀察

陳輝

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是急性冠脈綜合征(ACS)最嚴重的類型。病理生理基礎是冠狀動脈斑塊破裂的基礎上，誘發急性血栓形成，導致冠狀動脈官腔閉塞，引起心肌急性缺血壞死。而尿激酶具有較強的抗纖容作用，使急性閉塞的心肌血管得到再灌注或血運重建從而搶救了頻死的心肌。本文收集了2年來在我院住院治療的STEMI患者56例。作了回顧性分析，認為尿激酶溶栓治療在無PCI條件的基層醫院，可作為冠脈再灌注血運重建的首要治療措施。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 56例患者均為本院2011年1月至2012年12月收治的急性ST段抬高的心肌梗死患者。其中單純冠心病史的15例，男10例，女5例;高血壓合并冠心病的15例，男6例，女9例;糖尿病合并冠心病10例，男8例，女2例;高血壓糖尿病合并冠心病7例，男5例，女2例;無病史11例，男8例，女3例。以上患者年齡34～74歲，平均(55.8±10.1)歲。

1.2 入選標準 年齡＜75歲，相鄰2個或2個以上導聯ST段抬高，肢體導聯≥0.1 mV，胸導聯≥0.2 mV;起病時間＜12 h。

1.3 排除標準 ①近期活動性內出血或潰瘍病出血。②懷疑主動脈夾層。③近3周天內做過大手術。④近期有頭顱損傷、腦出血。⑤顱內占位。⑥血壓高于180/110 mm Hg持續不降者。⑦目前正在服用抗凝劑或已知有出血傾向。⑧2周內曾有不能壓迫部位的大血管穿刺術。⑨既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。

1.4 治療方法 入選患者建立靜脈通道，心電監護3～5 d;溶栓前嚼服阿司匹林300 mg，0.9%氯化鈉注射液100 ml+尿激酶注射液150萬U于30 min內快速靜脈滴注。伴隨治療:①低分子肝素鈣注射液5000U皮下注射，每12 h給藥一次，應用7 d。②常規給予硝酸酯類藥物，β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(若無禁忌)，極化液和中藥制劑等。③常規腸溶阿司匹林片300 mg，1次/d，應用3 d;以后100 mg，1次/d;氯吡格雷第1天服用300 mg，第2天后改為75 mg，1次/d。④他丁類藥物阿托伐他丁片20 mg每晚1次。⑤合并高血壓病、糖尿病者加用降壓降糖藥物。⑥一般治療，臥床休息、保持安靜，大便通暢，吸氧等。

1.5 觀察指標 溶栓前常規18導心電圖，血尿常規，凝血四項及肝腎功能;溶栓后每30 min做一次心電圖，連續6次，溶栓前和溶栓后每4 h監測心肌壞死標記物(肌鈣蛋白T、CKMB)。觀察酶峰、胸痛、生命體征及并發癥。

1.6 冠脈再通判斷標準 ①溶栓后2 h內胸痛緩解≥70%或完全緩解。②溶栓后2 h內心電圖抬高的導聯ST段下降＞50%。③心肌壞死標記物肌鈣蛋白T、CK-MB峰值前移。④溶栓2 h內出現短暫的再灌注心律失常。4項中具備2項以上為再通，但僅有第1項和第4項組合除外。

1.7 統計學方法 計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，結果以表示。

2 結果

56例STEMI患者溶栓治療后，2 h再通38例，再通率67.9%，與國內外文獻報道的血管再通率(58.1% ～73.5%)基本相同;其中發病至開始溶栓時間1～3 h，25例，再通20例，再通率80.0%;3～6 h，18例，再通13例，再通率72.2%;6～12 h，13例，再通5例，再通率38.5%。1例發生牙齦出血，1例發生血尿，并發癥占3.57%，無嚴重并發癥出現。

3 討論 STEMI相關血管官腔多為完全閉塞［1］，是ACS最嚴重的類型，病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立，在此基礎上不穩定斑塊破裂，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞，血流突然中斷，心肌急性缺血達20～30 min以上，心肌壞死開始，起病12 h以內，閉塞血管再通，心肌得到再灌注，搶救頻死心肌，防止心肌重塑，改善預后，再灌注治療是一種積極的治療措施。目前雖然PCI優于溶栓治療，然而在不具備條件下行PCI治療的廣大基層醫院，溶栓治療是使冠脈再通，恢復冠脈灌注，縮小梗死面積和降低病死率的重要方法［2］;是促進血運重建的重要措施之一。溶栓越早，再通率越高，對發病6 h內的STEMI療效可靠，12 h以內亦有效。尿激酶直接作用于血塊表面的纖溶酶原，產生纖溶酶，而起溶栓作用，對新鮮血栓療效較好［3］。尿激酶作為一種無抗原性溶栓藥物，不良反應小，安全可靠，療效好，適宜基層醫院推廣應用。

［1］ 曹靜，張鈞華.急性心肌梗死診斷與鑒別診斷．中國臨床醫生，2002，30(9):7-8．

［2］ 馬麗榮，平保輝，卜祥雷，等．早期尿激酶溶栓治療急性心肌梗死34例臨床觀察．臨床內科雜志，2000，17(2):90-92．

［3］ 張象麟．藥物臨床信息參考．重慶出版社，2008:852-854．