急性缺血性腦血管病血清內皮素、血糖、肌酐及尿素氮水平的臨床研究

姚鍵

缺血性腦血管病(ischemic cerebrovascular diseases，ICVD)［1］為臨床第一大腦血管病，其發病率可達所有腦血管病的70%以上;同時，急性ICVD又是威脅人類健康的全球性疾患之一，其致死率和致殘率均位于各類腦血管病之首。臨床病理研究結果顯示，動脈粥樣硬化是ICVD的主要發病機制［2］，而 ET、BG、Cr、UN 等均不同程度的參與或介導了動脈粥樣硬化的起病和漸行性進展。本文對ET、BG、Cr、UN四項指標進行考察，結果顯示，ET與BG為急性ICVD的敏感指標，與其發病和進展均有一定的聯系，可用于急性ICVD的臨床診治工作。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象:本院2011年1月至2012年12月收治的急性ICVD患者79例;其中男43例，女36例，年齡57～81歲，平均(67.7±14.3)歲。基礎合并癥:糖尿病11例;高血壓17例;高血脂21例;冠心病23例。診斷標準:經影像學及臨床病理診斷，所有患者均符合第四屆腦血管病會議急性ICVD標準。排除標準:①腦外傷史患者。②腦部腫瘤或癌癥患者。③甲亢、加減等代謝系統疾病。④血液系統疾病。⑤肝、腎嚴重器質性病變患者。分組標準:以健康志愿者61例為對照組，以ICVD患者79例為研究組;研究組按神經功能缺損評分(NIHSS)標準進一步分為3組，21例＜6分患者為輕度缺損(trifling cognitive impairment，TCⅠ組)，33例7-14分患者為中度缺損(moderate cognitive impairment，MCⅠ組)，25例＞15分患者為重度缺損(severe cognitive impairment，SCⅠ組)。

1.2 研究方法 所有患者均采取清晨空腹靜脈血，4000r/s、4℃、超低溫離心機離心，取血清;ET水平以125I放射免疫法檢測;BG、Cr、UN三項指標均以全自動生化分析儀測定。

1.3 統計學方法 所得數據均采用SPSS17.0進行分析，各指標水平以表示，兩組資料之間行t檢驗，多組資料之間行F檢驗;檢驗標準:α=0.05，P＞0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組和對照組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較研究組患者ET及BG兩項指標的水平顯著高于對照組(P＜0.05);Cr稍高于對照組，UN稍低于對照組，但均無顯著性差異(P＞0.05);見表1。

表1 兩組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較(±s)

表1 兩組患者血清ET、BG、Cr及UN水平比較(±s)

注:與對照組相比，*P＜0.05．

組別 N ET(ng/L) BG(mmol/L) Cr(μmol/L) UN(mmol/L)研究組 79 139±14.6* 6.21±1.81*71.2±17.1 5.54±1.71對照組61 62.7±7.23 4.41±1.73 69.9±18.4 5.67±1.76

2.2 各神經功能缺損分級患者血清ET、BG水平比較 MCⅠ組患者ET及BG水平顯著高于TCⅠ組(P＜0.05);SCⅠ組患者ET及BG水平顯著高于MCⅠ組(P＜0.05);隨著神經功能缺損的加重，其ET及BG水平均呈顯著上升趨勢;見表2。

表2 各神經功能缺損分級患者ET和BG水平比較(±s)

表2 各神經功能缺損分級患者ET和BG水平比較(±s)

注:與TCⅠ組相比，*P＜0.05;與MCⅠ組相比，▲P＜0.05．

組別 N ET(ng/L) BG(mmol/L)TCⅠ組21 121±14.7 5.54±1.37 MCⅠ組 33 136±11.3* 6.17±1.79*SCⅠ組 25 146±22.7*▲ 7.44±2.22*▲

3 討論

本研究結果顯示，ET、BG為急性ICVD的敏感指標，隨著急性ICVD的發病及神經功能損傷的加重，其水平呈現出顯著上升趨勢。因此，本文以ET和BG為側重點，討論如下。

3.1 ET ET為縮血管活性肽，在人體血管及中樞非血管組織中廣泛分布。ET水平主要由微血管內皮細胞調控，通過合成、分泌、及降解三項基本功能維持含量穩定性及血液內環境平衡態［3］。因此，其水平失調的根源在于各種原因所致的血管內皮細胞損傷。急性ICVD的病理基礎為動脈粥樣硬化，一方面，硬化血管內不穩定斑塊和炎性介質附著、凝集于管壁，對內皮系統造成氧化應激損傷和ET含量驟增［4］;另一方面，局部ET濃度的升高產生強烈的縮血管作用，反向加重了ICVD的病理損傷;因此，ET水平升高與急性ICVD互為因果，可形成惡性循環過程。

3.2 BG 多數動脈粥樣硬化患者的典型病理表現為代謝功能障礙，臨床又以高血糖、高血脂最為常見［5］。BG代謝紊亂可通過多種途徑促進動脈粥樣硬化斑塊的形成，加重急性ICVD的發病進程。首先，高血糖狀態可增加血液粘稠度，加重腦血管缺血缺氧性損傷;其次，BG含量過高，可促進葡萄糖無氧酵解和乳酸局部濃度升高，產生神經毒性;另外，高血糖也可間接導致高血脂，加速血管壁脂質斑塊的形成和沉積。

本研究結果提示，ET與BG兩項指標與急性ICVD的發病和進展密切相關，可作為急性ICVD的敏感因子進行實時監測;同時，也可從抗ET與降BG入手，摸索急性ICVD的治療策略。

［1］ 羅清艷，羅永堅.急性缺血性腦血管病的治療現狀和進展．中國臨床新醫學，2012，5(12):1187-1190．

［2］ 羅清艷.急性缺血性腦血管病與頸動脈粥樣硬化斑塊關系的研究．現代中西醫結合雜志，2013，22(2):183-184．

［3］ 張蕾，阮君山，嚴令耕，鄭仕中，王愛云，陸茵.內皮素和一氧化氮致血管損傷性疾病的分子機制及藥物研發策略．中國藥理學通報，2012，28(2):162-165．

［4］ 陸冰，陳煜森.缺血性腦血管病氧化應激對內皮祖細胞的影響．中國實用神經疾病雜志，2013，16(2):86-89．

［5］ 杜更勝，謝瓊英，盛建玲.血糖、糖化血紅蛋白與急性缺血性腦血管病相關性探討．中國醫藥科學，2011，1(6):93-94．