糖尿病并發骨質疏松癥誤診周圍神經病變臨床體會

孫福營 呂俊旭

1.中國能源建設集團山西省電力建設第二公司醫院，朔州 036011 2.山西省人民醫院

糖尿病骨質疏松癥是糖尿病患者常見的慢性并發癥，近年來已成為繼發性骨質疏松的研究熱點。其起病隱匿、發展緩慢，臨床癥狀極易與糖尿病周圍神經并發癥相混淆。現將我們近年來收治的54例糖尿病骨質疏松長期誤診為糖尿病周圍神經并發癥作一回顧性分析，并談幾點臨床體會。

一般資料

符合WHO糖尿病診斷標準的1型、2型糖尿病患者198例中并發骨質疏松癥54例，占27.3%，其中男39例，女15例；平均年齡37.5歲（25～79歲），50歲以上占59%；病程1.5～21年，平均6.5年；誤診時間0.5～7.5年（從出現癥狀至確診骨質疏松的時間）。

誤診指標：54例糖尿病骨質疏松癥誤診為周圍神經病變（周圍神經病變分類：①對稱性、多發性周圍神經病變。②非對稱性、多發性周圍神經病變。③單神經病變。④顱神經病變。⑤植物神經病變）［1］，并針對周圍神經病變經止痛、營養神經及對癥治療0.5年以上，癥狀不緩解者為誤診。54例經前臂骨量和腰椎骨礦含量（使用放射線及單光子吸收法）測定，示不同程度的骨皮質變薄、骨小梁減少和骨密度減低，嚴重的椎體呈空貝殼狀或壓縮性骨折；血生化檢測血鈣（Ca）、磷（P）、堿性磷酸酶（AKP）、胰島素（Ins）及24h尿鈣（Ca）、磷（P）。臨床表現有失眠、多汗、疲乏無力、腰背痛、四肢骨鈍痛及骨折。

診斷結果

54例糖尿病骨質疏松癥誤診為周圍神經病變分類統計，誤診為多發性周圍神經炎20例，占37.0%，癥狀以四肢末端麻木、疼痛為主；植物神經功能紊亂21例，占38.9%，表現為失眠、多汗、疲乏、易激動及腰背酸痛；單側神經病變4例（坐骨神經痛3例，右上肢尺神經炎1例），占7.4%，表現以局部疼痛、肌無力和活動障礙為主；多發性周圍神經炎和植物神經病變同時存在（周加植）9例，占16.7%。

誤診周圍神經病變的54例糖尿病骨質疏松癥有關骨代謝異常的指標分析見表1。

表1 54例骨代謝異常指標分析（±s）

表1 54例骨代謝異常指標分析（±s）

P誤診疾病 例數Ca mmol／L mmol／L AKP mmol／L尿Ca mmol／（24h）尿P mmol／（24h）Ins mIu／L 1.6 21±5植物神經病變 21 1.96±0.1 0.90±0.035 20±12.5 7.9±0.2 49.6±1.2 19±5單側神經病變 4 1.80±0.2 0.97±0.1 216±18.0 7.6±0.1 45.6±1.1 17±4周加植 9 1.78±0.16 1.07±0.1 236±17.0 8.2±0.2 46.6±1周圍神經炎 20 1.97±0.1 1.10±0.05 243±16.5 8.1±0.3 47.6±.3 22±6

通過各項指標分析，誤診為各類周圍神經病變的血Ca、P均低于正常值，尿P高于正常值，P＜0.05；血AKP、尿Ca明顯高于正常值，P＜0.01，有顯著性差異；Ins多在正常范圍或高于正常，但無統計學意義。以上指標在各組間比較均無差別。

討論

糖尿病骨質疏松癥的發病機理目前未見完全闡明［2］，有的學者認為糖尿病患者骨量丟失與糖尿病病程、是否用胰島素治療及病情的嚴重程度無關［3］，但與糖尿病患者性別、年齡、身高、體重、種族、營養、生活習慣、絕經期等因素有關，最近還有人提出與遺傳因素有關［4］。由于骨質疏松癥早期一般無癥狀，當發生明顯的骨礦代謝異常時，臨床可表現疲乏無力、腰酸背痛及周身疼痛的癥狀，極易與糖尿病周圍神經并發癥相混淆［5］。

糖尿病骨代謝異常的早期血生化表現為血Ca、P降低，尿Ca、P排出增多。由于糖尿病患者的血糖增高，尿糖增多，導致高滲性利尿與尿量增多，同時高尿糖還降低了腎小管對Ca、P的重吸收，使尿中Ca、P的排泄量增多，過多的尿Ca、P丟失，可導致糖尿病患者的骨量減少，鈣的丟失又可以引起繼發性甲狀旁腺功能亢進癥，更加重骨質疏松的發生和發展。所以控制糖尿病病情，降低血糖，減少尿糖排出量，以減少尿Ca、P的丟失，仍是防治骨質疏松并發癥的根本措施。

糖尿病患者多存在胰島素相對或絕對缺乏。從生理角度看，胰島素能抑制骨外組織腺苷酸環化酶的活性，使cAMP具有促進骨吸收的作用。當糖尿病患者胰島素絕對或相對不足時可導致cAMP水平的升高，使骨吸收的作用增強。另外，在胰島素不足時蛋白質的分解代謝強于合成代謝，使機體不能攝取足夠的熱量，骨基質的合成減少，最后導致骨量丟失［5］。本文觀察54例繼發骨質疏松患者的胰島素平均水平并不低于正常，甚至有的高于正常，我們認為與2型糖尿病患者的胰島素受體不敏感或自身胰島素結構異常有關，使胰島素不能發揮正常的生理作用，導致體內胰島素的相對缺乏。對于這類患者，我們建議及早補充外源性胰島素（劑量可隨血糖水平而定），這樣不但能有效控制糖尿病病情，還可預防骨質疏松的發生。

本文觀察54例糖尿病患者早期即有血清AKP的升高。AKP主要存在于肝臟、骨骼、腎臟等組織，當發生骨代謝障礙時，由于骨細胞增生和活動旺盛，骨轉換加快，可刺激AKP生成增加，使血中AKP水平升高。但臨床多被誤診為糖尿病并發脂肪肝及慢性膽道感染所致的肝功損害，致使骨代謝異常長期得不到糾正和治療。

糖尿病慢性并發癥的病理基礎是微血管病變，而微血管病變的發生不但影響周圍神經的血液供應，引起局部缺血、缺氧，同時也影響骨的血管分布，使毛細血管通透性增加，誘導毛細血管周圍基質反應而影響骨重建，導致骨量減少［6］，最終出現骨質疏松。當糖尿病患者的周圍神經病變與骨質疏松癥并發時，骨質疏松癥更易誤診，所以臨床醫生應重視對糖尿病患者早期骨代謝異常指標的檢測。

［1］池芝盛.糖尿病學［M］.北京：人民衛生出版社，1982：298.

［2］尹萍，韓剛.糖尿病與骨質疏松［J］.遼寧實用糖尿病雜志，2000，8（2）：58-59.

［3］Levin ME，Boisseau VC，Avioli LV.Effects of diabetes melli-tus on bone mass in juvenile and adult-onset diabetes［J］.N Engl J Med，2011，294（5）：241-245.

［4］劉建民，陳家倫.骨質疏松的遺傳因素［J］.中華內分泌代謝雜志，2000，16（4）：265.

［5］王維力.骨礦疾病［M］.天津：天津科技翻譯出版社，1997：323-326.

［6］張國英，宋慧，薛延.男性糖尿病患者部分骨代謝生化指標的測定［J］.中國糖尿病雜志，1998，6（3）：164-166.