蒙古族高血壓患者血脂、血尿酸的分析

額爾敦其木格 特木其樂

(1.內蒙古自治區人民醫院急救中心，內蒙古 呼和浩特 010017;2.內蒙古國際蒙醫醫院，內蒙古 呼和浩特 010065)

原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。近幾年高血壓和高尿酸血癥之間的關系受到醫學界的廣泛關注，許多臨床和流行病學研究認為，二者之間存在互為因果、相互促進的作用。高血壓患病率和發病率在不同國家、地區或種族之間有差別。蒙古族高血壓患者血脂、血尿酸水平與血壓關系的報道甚少。

1 對象與方法

1.1 研究對象:選取2008年1月～2012年3月內蒙古自治區人民醫院高血壓專病門診的蒙古族高血壓患者68例為觀察組，其中男35例，女33例，年齡38～80歲、平均年齡63.31±12.93歲。同時選取蒙古族健康體檢者50例為對照組，其中男28例，女22例，年齡43～74歲，平均年齡63.58±6.21歲;兩組人群均經病史、體格檢查及實驗室檢查，排除了繼發性高血壓、糖尿病、痛風、血液病、腫瘤、腎病及甲狀腺疾病等。

1.2 研究方法

1.2.1 血壓的測量:所有研究對象經靜息10分鐘后，取坐位測量右側肱動脈血壓，間隔2分鐘重復測量，取平均值。

1.2.2 血脂、血尿酸的測量:檢測前均低蛋白，低嘌呤膳食3天，高血壓組服用不影響血尿酸的降壓藥，空腹12小時清晨采血，在內蒙古自治區人民醫院檢驗科應用全自動生化分析儀檢測血清尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)濃度，它們的正常參考范圍分別是UA135～360umol/L，TC3.0 ～ 5.7mmol/L，TG0.4 ～ 1.8mmol/L，HDL －C0.9 ～2.19mmol/L，LDL －C2.0 ～3.5mmol/L，其中TC、TG、LDL－C中任何一項異常都為血脂代謝異常。

1.3 統計學方法:所有數據均輸入計算機建立數據庫，計量資料采用均數±標準差(±s)，兩組間比較采用t檢驗，應用SPSS 10.0軟件包進行統計學處理。P＜0.01為差異具有統計學意義。

2 結果

高血壓組血UA、TC、TG、LDL－C濃度明顯高于正常對照組，差異有統計學意義(P＜0.01)。高血壓組的HDLC則較正常對照組低，差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 高血壓組與正常對照組檢測結果比較(±s)

3 討論

3.1 高尿酸血癥(hyperuricemia，HUA):尿酸(uric acid，UA)是嘌呤的代謝產物，當體內UA生成增多和(或)排泄減少時，血中UA含量增多。尿酸生成增多與體力活動減少及高嘌呤飲食有關，清除減少與腎血流量及腎小管的有效分泌和再吸收功能有關。HUA與原發性高血壓(EH)密切相關，HUA是導致心血管疾病的危險因素之一。

3.1.1 HUA與高血壓存在有互為因果、相互促進的作用〔1〕。

3.1.1.1 HUA促發或加劇高血壓發生發展的可能機制:①血UA升高，達到一定濃度時即可析出結晶，沉積于血管壁，既直接損傷動脈內膜，又刺激血管內皮細胞增生而促發脂質在管壁內沉積，誘發或加重動脈硬化，使血管阻力增加;②血UA升高或激活血小板，使5－羥色胺、二磷酸腺苷等血管物質釋放增多，而致外周阻力增加;③升高的血UA伴隨氧自由基生成增多，可促進LDL－C氧化，氧化后的LDL－C對血管內皮細胞有直接毒性作用，而促使血管壁平滑肌細胞凋亡，造成血管壁局部炎癥反應和繼發血栓形成，而炎癥和血栓形成皆可升高血管阻力;④UA鹽在腎臟沉積既損害腎功能，又促使腎素—血管緊張素釋放增多，既降低腎血流量，又增加血管阻力;⑤血UA升高與胰島素抵抗及血脂升高密切相關，高UA血癥通過胰島素抵抗而致循環中內皮素增高，后者可致血管內皮功能異常，使外周阻力增大。

3.1.1.2 血壓升高促發血UA進一步增高:①高血壓引起腎微血管硬化，使腎血流量減少，而致腎臟局部缺氧后乳酸堆積，后者又可競爭性抑制UA排泄，以及使用利尿劑、β受體阻滯劑等均可干擾UA排泄;②運動過少或攝入過多，均可導致肥胖和胰島素抵抗，皆易加劇血UA升高;③伴隨血壓升高，可使腎功能受損及腎血流量下降，即進一步影響UA排泄，又使近曲小管對UA重吸收增加，使血UA升高;④高血壓所致腎損害，均可能與腎素—血管緊張素系統興奮及神經型一氧化氮合成酶表達下調有關，后者又可進一步升高血UA。

3.1.2 高血壓患者隨著血UA濃度的升高，血壓升高，靶器官損傷的程度也隨之加重。高血壓組的UA高于正常血壓對照組，正常高值血壓組血UA水平顯著高于正常血壓組，血UA水平與正常高值血壓成正相關〔2〕。III級原發性高血壓(EH)患者較II級EH患者血尿酸水平、II級EH患者較I級EH患者血尿酸水平顯著升高〔3〕〔4〕。隨著血 UA濃度的升高，靶器官損傷的程度也隨之加重〔5〕。

3.1.3 高血壓合并HUA患者發生心血管事件的危險性高。錢儼〔6〕和羅健康〔7〕等研究表明，高血壓合并 HUA發生動脈粥樣硬化風險增高，HUA與動脈粥樣硬化可能互為因果并有相互促進的作用;另外高血壓患者超敏C反應蛋白與血尿酸濃度呈正相關〔8〕，C反應蛋白(CRP)是重要的炎癥標記物之一，還可能直接參與動脈粥樣硬化性疾病的發病過程，超敏CRP增高的患者，其心血管事件的發生率顯著高于超敏CRP正常者，CRP升高是心血管疾病最強有力的獨立預測因子。

3.1.4 藥物對高血壓合并 HUA的干預。隨著人們對HUA在高血壓中的重要作用的深入認識，意識到降壓過程中進行降尿酸的治療是具有積極意義的。別嘌呤醇，是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。別嘌呤醇及其代謝產物氧嘌呤醇均能抑制黃嘌呤氧化酶活性，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸，減少尿酸生成，降低血和尿中尿酸濃度，防止尿酸形成結晶沉積在關節及其他組織中。另外，別嘌呤醇可改善原發性高血壓合并HUA患者血管內皮功能從而達到治療高血壓的作用。

3.1.5 存在的問題:目前國內多數患者和醫務人員沒有意識到HUA對高血壓的危害性，對臨床上長期HUA患者的檢查、監測預防和治療未給予重視，對HUA與高血壓相互關系的機制還缺乏分子生物學和遺傳學方面的研究。國外有研究發現，血尿酸每增加59.5μmol/L，發生高血壓的相對危險度增加23%，但國內缺乏這方面的研究。與此同時，目前在國內缺乏大樣本的臨床觀察，未能給臨床工作者在治療方面提供循證醫學的證據。

3.2 高血脂作為心血管疾病的危險因素已受到廣泛關注，高血壓患者常伴有血脂代謝異常。長期飲酒與酗酒可刺激肝臟合成三酸甘油酯，使血液中低密度脂蛋白的濃度增高。高膽固醇血癥具有促進血管內皮細胞功能損傷并導致血管舒張異常，張力增加，血小板粘附與聚集;增高的低密度脂蛋白進入血管內皮細胞，經氧化產生氧化型低密度脂蛋白進入血管內皮細胞，被巨噬細胞吞噬而形成泡沫細胞，融合堆積后形成脂質條紋，進而發展成粥樣斑塊，血栓形成。而高血壓組的高密度脂蛋白則較正常對照組低，說明高密度脂蛋白與高血壓等心腦血管疾病呈負相關，與文獻報告一致〔9〕。

4 小結

蒙古族自古存在高鹽、高脂飲食，飲酒，少食蔬菜、水果等飲食習慣，這些生活方式在高血壓發病發展過程中起到一定的促進作用。

［1］鄒穎琦，袁志敏.血尿酸水平與高血壓關系的臨床分析［J］.中華現代內科學雜志，2007，4(11):1018 －1019.

［2］翁偉進..血尿酸與正常高值血壓相關性研究［J］.中國民族民間醫藥，學術探討:52－53.

［3］杜蘇豐，樊宇.原發性高血壓血尿酸升高臨床意義及相關性研究［J］.陜西醫學雜志，2007，36(7):838 －839.

［4］郭彩林.血尿酸與高血壓關系的臨床觀察［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2009，7(7):857－858.

［5］姚光輝，余新，朱紅梅.高血壓靶器官損害與血尿酸水平的關系［J］.中國醫藥導刊，2008，10(3):343 －347.

［6］錢儼，吳明燁，陳春怡等.原發性高血壓患者血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化的關系［J］.中國醫學影像技術，2009，25(11):2013 －2016.

［7］羅健康，胡耀東，詹慶豐等.原發性高血壓患者血尿酸與大動脈硬化的相關性及其性別差異［J］.醫學臨床研究，2008，25(10):1834 －1836.

［8］王穎捷，程宇星.原發性高血壓病患者頸動脈粥樣硬化與血尿酸及超敏C反應蛋白的關系［J］.東南大學學報，2008，27(5):354 －356.

［9］梁娟英，潘秀賢.冠心病患者血脂和總膽汁酸測定結果及臨床意義［J］.廣西醫學，2008，30(5):679－681.