卡托普利聯(lián)合倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭臨床分析

趙智宇

卡托普利聯(lián)合倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭臨床分析

趙智宇

目的 在治療慢性心力衰竭的臨床方式通過使用卡托普利和倍他樂克的聯(lián)合治療來觀察患者的病情。方法 把患者分為治療組和對照組來進行分析, 治療組使用卡托普利的劑量加大, 對照組則使用傳統(tǒng)的對照方式, 通過科學(xué)的數(shù)據(jù)處理來統(tǒng)計計數(shù)資料。結(jié)果 通過比較能夠得出治療組96.15%的有效率, 而對照組82.27%的有效率, 由此證明明顯的差異在兩組患者中體現(xiàn)。結(jié)論 在嚴(yán)謹(jǐn)?shù)氖褂帽端麡房伺c卡托普利聯(lián)合治療的充血性心力衰竭臨床中, 取得了良好的治療效果, 并且在治療過程中, 很少出現(xiàn)不良反應(yīng), 所以, 應(yīng)在臨床醫(yī)學(xué)中廣泛的推廣與應(yīng)用。

心力衰竭；充血性；卡托普利；倍他樂克

自從吉林省人民醫(yī)院在2010年6月至2011年5月期間多采用β受體阻滯劑倍他樂克與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利共同治療患有輕度由充血性導(dǎo)致的心力衰竭癥狀,由于充血性心力衰竭的發(fā)病率極高, 在其臨床綜合征中是對身體危害最嚴(yán)重的癥狀。在我院的精心治療下, 在臨床醫(yī)學(xué)方面上獲得了良好的效果, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 由于在本院住院的160名心力衰竭患者,自2010年6月至2011年5月期間按照NYHA的診斷標(biāo)準(zhǔn)來隨機對患者進行分組, 160人分為2組, 其中一組為治療組, 包括女40例, 男38例, 共78例, 患者的年齡在45～77歲之間, 平均的年齡為60.1歲；而另一組是對照組, 其中包括女44例, 男38例, 共82例, 年齡在45～74歲之間, 平均年齡為59.7歲。在分組的過程中, 要按照患有風(fēng)心病、擴張性心肌病以及常見的冠心病來劃分, 在治療心力衰竭的過程中, 把心臟功能按標(biāo)準(zhǔn)的方式劃分為II級、Ⅲ級、Ⅳ級幾個等級, 其中, II級患者在治療組中有19例, 在對照組中有20例；Ⅲ級患者在治療組中有39例, 在對照組中有40例；Ⅳ級患者在治療組中有19例, 在對照組中有18例。通過數(shù)據(jù)可以說明, 無論兩組在年齡、性別、防病、病程、以及心衰分級在經(jīng)過均衡性的對比檢驗, 發(fā)現(xiàn)在兩組數(shù)據(jù)中都沒有明顯的差異。

1.2 方法 對照組采用低鹽飲食, 臥床休息, 并予足量洋地黃、利尿劑及血管擴張劑的常規(guī)治療方法根據(jù)病因來進行治療。而治療組不僅在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 口服倍他樂克片起始量3.125 mg/次, 3次/d, 卡托普利片起始量12.5 mg/次,卡托普利用量在不明顯影響血壓的前提下逐漸增至最大耐受量25 mg。倍他樂克用量在不影響心功能的前提下逐漸增至患者最大耐受量為25 mg, 倍他樂克和卡托普利在出院后長期服用。

1.3 觀察方法 通過合理有效的治療, 醫(yī)護人員要對患者每天的心率以及血壓的變化做出詳細的記錄, 在對患者進行癥狀以及生命體征的觀察時, 同樣要認(rèn)真做好記錄, 比如出現(xiàn)尿量的變化大, 正常的呼吸困難, 頸靜脈的怒張, 以及患者的肝臟大小和浮腫狀況。在3周的康復(fù)治療后, 定期來醫(yī)院做心臟功能的復(fù)查［1］。

1.4 治療效果判定 通過治療, 心臟功能無明顯改善或病情加重則視為無效, 改善級Ⅰ級為有效, 而改善Ⅱ級以上則稱為顯效。

2 結(jié)果

通過對兩組的評定, 其中治療組對心功能改善有41例II級以上, 33例改善I級, 3例無改善；而對照組心功能改善有28例II級以上, 有34例改善I級, 16例無改善：兩組心功能改善經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜0.01, 見表1。

表1 治療組與對照組療效對比

3 討論

自20世紀(jì)90年代以后, 對心力衰竭發(fā)生機理和治療心力衰竭都有了正確的認(rèn)識, 以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑阻斷心機重顰, 對治療心衰起著十分重要的作用, 它標(biāo)志著治療心衰有了新的目標(biāo), 其中, β受體阻滯劑被廣泛應(yīng)用和重視, 它是通過減慢心肌收縮力來減少心機的氧量, 和減慢心率, 降低血循環(huán)和血壓, β受體阻滯劑對改善自主神經(jīng)影像降低心率,還能在降低血壓的同時減慢心率, 更具備抗缺血和抗心律失常的作用。從上世紀(jì)40年代至今, 隨著時間的流逝, 人們對CHF的認(rèn)識在不斷的加強, 先從生理和病理的角度考慮, 總共提出了3種CHF發(fā)展機制學(xué)說, 神經(jīng)體液機制、心腎機制、心臟周圍循環(huán)機制, 神經(jīng)體液機制, 不但是理論學(xué)說的更深一層, 還能有效改善心衰患者的癥狀, 而心腎機制和心臟周圍循環(huán)機制在臨床應(yīng)用時治療心衰提供了有力的理論依據(jù), CHF時激活RAAS使血管緊張素里的醛固酮水平升高, 它的升高與CHF嚴(yán)重程度有密切關(guān)系, 它增加心肌耗氧量, 減少器官灌注, 能使心肌本身分泌的腎素酶的活性升高, 還能誘發(fā)心律失常, 并導(dǎo)致心肌肥厚, ACEI應(yīng)用到臨床領(lǐng)域, 抑制緩激肽的釋放, 抑制血管緊張素Ⅰ(AGL)、Ⅱ(AGLL), 大量減少血管緊張素Ⅱ這一強烈收縮血管物質(zhì)的生成, 減輕心臟負擔(dān), 抑制RAAS增加前列環(huán)素水平, 抑制交感神經(jīng)活動, 可預(yù)防左心室重塑有助于糾正心衰時低酶低鉀血癥的發(fā)生, 所以, 通過上面闡述的理論證明, 應(yīng)用上述兩種藥物聯(lián)合治療CHT效果顯著。

［1］ 劉良振.倍他樂克聯(lián)合治療心衰.解剖與臨床, 2012(1):34-34.

130021 吉林省人民醫(yī)院