隨機血糖對急性腦梗死早期預后的影響

陳英月 蔣名師

隨機血糖對急性腦梗死早期預后的影響

陳英月 蔣名師

目的 探討隨機血糖對急性腦梗死早期預后的關系。方法 將本院收治的118例急性腦梗死患者, 根據入院后隨機血糖分成正常血糖組和高血糖組, 分析隨機血糖對急性腦梗死早期預后的影響。結果 正常血糖組的好轉率與高血糖組對比明顯增高(P＜0.05), 有統計學意義。結論 隨機血糖對急性腦梗死早期預后有關, 以指導臨床醫生注意關注隨機血糖及臨床治療。

隨機血糖；急性腦梗死；早期預后

腦梗死是我國目前發病率高、致殘率高、病死率高、經濟費用高、家庭負擔重的疾病, 危害極大, 有大量的臨床研究顯示高血糖對腦梗死的預后有明顯的不良影響, 近年來臨床上對急性腦梗死的血糖監測仍然以空腹血糖為主, 對于隨機血糖對急性腦梗死的影響得不到重視, 本次對118例既往無糖尿病的急性腦梗死患者的隨機血糖水平進行監測, 以此來評價隨機血糖對急性腦梗死早期預后的影響, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2012年1月至2013年4月在本院住院治療的急性腦梗死患者, 均為發病72 h內入院, 經頭顱CT確診為腦梗死, 入院時頭顱CT未顯影待發病24 h后均明確責任病灶, 符合1995年全國腦血管學術會議制定的診斷標準［1］, 所有患者既往無糖尿病史, 入院后即抽靜脈血行血糖檢查, 血糖正常組(＜7.8 mmol/L)58例, 男30例, 女28例, 平均年齡(61±8)歲, 血糖增高組(＞7.8 mmol/L)60例, 男32例,女28例, 平均年齡(62±7)歲, 兩組患者的入院時間、性別、年齡、責任病灶的部位及范圍、血壓、血脂、治療方法無顯著性差異(P＞0.05), 無統計學意義。

1.2 治療方法 全部病歷均根據病情給予阿司匹林腸溶片,阿托伐他汀鈣片口服, 甘露醇注射液脫水降顱內壓, 依達拉豐針清除自由基, 皮下注射分子量肝素鈣針抗凝治療一周后改疏血通活血化瘀, 發病1周后加營養腦細胞治療。血糖明顯增高者予胰島素降糖治療。

1.3 療效判斷 分別于患者入院時、入院第7 d、入院第14 d根據第四屆全國腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》進行神經功能缺損程度評分, 將臨床療效分為：①基本治愈(神經功能缺損評分減少91%～100%)。②顯著進步(神經功能缺損評分減少46%～90%)。③進步(神經功能缺損評分減少18%～45%), ④無變化(神經功能缺損評分減少或增加18%)。⑤惡化(神經功能缺損評分增加18%以上)。⑥死亡。本研究將基本治愈、顯著進步、進步作為有效［2］。

1.4 統計學方法 采用χ2檢驗, 所有數據均由SPSS13.0統計軟件處理, 觀察血糖水平對急性腦梗死早期預后的關系。

2 結果

兩組比較隨機血糖正常組有效率86.2%, 高血糖組有效率61.6%, 兩組早期預后比較有顯著性差異(P＜0.05), 有統計學意義。正常血糖組療效優于高血糖組, 高血糖組無效治療、惡化率及死亡率比正常血糖組明顯增高(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較［n (%)］

3 討論

非糖尿病缺血性卒中患者急性期血糖升高的機制目前尚未明確, 急性腦梗死早期血糖升高的可能原因, 一是 患者可能存在隱性糖尿病, 二是急性腦梗死時激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和藍斑-交感-腎上腺髓質軸, 糖皮質激素、兒茶酚胺和胰高血糖素在外周血中明顯升高, 促進分解代謝、促進脂肪動員、促進蛋白質的糖異生, 促進糖原轉化為血糖, 與此同時內原性胰島素分泌水平下降, 而導致應激性血糖升高［3］。急性缺血性腦卒中后高血糖影響預后的可能機制可能與以下因素有關, 急性缺血性腦卒中后高血糖影響預后的機制可能與以下因素有關, 高血糖能夠減少局部血液的灌注, 擴大梗死面積；使局部缺血組織大量乳酸堆積,引起大腦細胞酸中毒,加重神經細胞和神經膠質細胞的損害；破壞腦內鈣離子平衡, 引起線立體的損傷以及神經細胞的死亡；破壞大腦內凝血機制的平衡, 破壞局部微循環；通過多種機制促進大腦內氧化應激和局部炎癥反應；破壞血腦屏障的完整性, 增加其通透性, 引起局部腦水腫的發生［4］。與自由基相關的損傷, 高血糖通過線粒體氧化磷酸化途徑、糖的自身氧化、產生還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、產生脂質過氧化物酶和NO合酶等途徑刺激器官自由基的產生, 引起氧化應激, 從而加重神經元的損傷［5］；本觀察結果表明, 正常血糖組療效優于高血糖組, 高血糖組無效治療、惡化率及死亡率比正常血糖組明顯增高(P＜0.05), 進一步表明急性腦梗死血糖增高者預后不良。在糖尿病及非糖尿病患者卒中后高血糖的處理上, 目前仍然沒有達成共識。而美國心臟卒中協會關于成人缺血性卒中早期處理指南認為［6］：有證據顯示卒中后24 h內的持續性高血糖＞7.78 mmol/L (140 mg/dl)與轉歸不良有關, 因此治療急性缺血性卒中患者的高血糖, 并提出當血糖 ＞7.78～10.3 mmol/L (140～185 mg/dl) 時就開始胰島素治療。

綜上所述, 高血糖是急性腦梗死患者預后不良的重要危險因素之一, 監測急性期腦梗死患者的入院時的隨機血糖對指導治療、監測病情、預后評估有重要意義, 對于急性期腦梗死患者盡量避免輸入高濃度葡萄糖, 有血糖增高者盡量控制在正常水平或稍偏低以減輕腦組織的損傷、改善預后、降低病殘率及病死率。

［1］ 中華神經病學會.各類腦血管病的診斷要點.中華神經科雜志, 1996(29):379-380.

［2］ 中華神經病學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準.中華神經科雜志, 1996(29):381-382.

［3］ 帥杰, 陳陽.葡萄糖毒性與腦缺血性損害.腦與神經疾病雜志, 2003, 11(1):57-59.

［4］ 曹怡, 鄒大進.急性腦梗死患者入院空腹血糖水平對其復發的影響, 2008, 28(7):933-934.

［5］ 李佐君, 鐘歷勇.高血糖影響缺血性卒中預后的潛在機制與對策.中國卒中雜志, 2008, 3(12)931-935.

［6］ Adams HP,Zoppo G,Alberts MJ,et al.Guigelines for the early management of adults with ischemic stroke:A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association stroke council,clinical cardiology council,cardiovascular radiology and intervention council,and the atherosclerotic peripheral vascular disease and quality of care outcomes in research interdisciplinary working groups.stroke, 2007(38):1655-1711.

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