NT-proBNP、HCY、hs-CRP檢測對慢性心衰的診斷價值

劉芳

NT-proBNP、HCY、hs-CRP檢測對慢性心衰的診斷價值

劉芳

目的 通過對慢性心力衰竭(CHF)患者N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反應蛋白(hs-CRP) 的測定, 試圖了解NT-proBNP、HCY、hs-CRP在CHF發生發展過程中的變化。方法 回顧本院2012年7月至2012年12月住院的CHF患者, NYHA分級(心力衰竭分級) I～IV, 75例, 年齡43～82歲, 對照組50例, 為本院健康體檢者, 年齡45～80歲。結果

CHF患者的血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP含量顯著增高, 與對照組比較差異具有統計學意義(P＜0.01),且隨NYHA分級級別增高而明顯增高。結論 血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP的濃度變化與心衰密切相關且隨心功能分級增高其濃度值也明顯增高。

慢性心力衰竭(CHF)；N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)；同型半胱氨酸(HCY)；超敏C反應蛋白(hs-CRP)

慢性心力衰竭(CHF)是心臟疾病的終末階段, 也是心血管疾病的重要死因之一［1］。慢性心衰時, N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反應蛋白(hs-CRP) 等多項指標會發生一系列變化［2］, 為此作者對CHF患者此三項指標的含量變化進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2012年7月至2012年12月間住院的CHF患者, NYHA分級I～IV共75例, 其中男42例, 女33例,年齡43～82歲, 正常對照組為本院健康體檢者50例, 男28例,女22例, 年齡45～80歲。

1.2 方法 所有患者入院第二天晨空腹取靜脈血5 ml, 3000 r/min, 離心10 min, 血清NT-proBNP測定采用雙向免疫側流技術應用雙抗體夾心法反應原理, 試劑由瑞萊(深圳)公司提供, 測試分析在RELLA多功能免疫檢測儀進行。HCY采用速率散射比濁法, 試劑由上海瑞齊生物科技有限公司提供,測試分析在olymplus AU-1800型全自動生化分析儀進行。hs-CRP檢測用微粒增強免疫濁度法, 試劑由照康生物科技有限公司提供, 測試分析在olymplus AU-1800型全自動生化分析儀進行。

1.3 結果判斷 NT-proBNP參考值：正常：＜250 pg/ml, I： 250～450 pg/ml, II： 450～1700 pg/ml, III：1700～4200 pg/ml, IV：＞4200 pg/ ml, HCY參考值：4.0～15.4 umol/l, hs-CRP參考值：0～10 mg/l。

1.4 統計學方法 計量資料用均數±標準差( x-±s),組間差異比較采用t檢驗分析。

2 結果

2.1 兩組比較差異非常顯著, P＜0.01,見表1。

2.2 隨NYHA心功能分級級別增高血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP的濃度值也逐漸增高。見表2。

表1 CHF患者血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP濃度比較(n, x-±s)

表2 NYHA心功能分級各級與對照組NT-proBNP、HCY、hs-CRP濃度值(n, x-±s)

3 討論

大量研究發現心力衰竭的發生和發展是一個進行性過程。此過程中存在持續的神經內分泌激活, 細胞因子活化,細胞內信息傳導改變和血液動力學的異常等, 導致心功能衰竭, 心肌細胞壞死和心室重塑, 從而引起心室功能的進行性惡化直至終末期心力衰竭［3-5］。

NT-proBNP是一種心血管肽類激素, 主要來源于心室肌細胞, 當左心室容量負荷壓力過大或收縮強度增強時, 心源性激素前體proBNP被釋放出來, 它由134個氨基酸組成, 后被分解為76個氨基酸組成的NT-proBNP和具有生物活性的BNP, 相對于BNP, NT-proBNP半衰期較長約1～2 h, 血中濃度較高, 約為BNP的15～20倍, 同時NT-proBNP的體外血標本中較穩定, 室溫條件下可保存7 d, -20℃條件下可保存數月,在檢測左心室功能不全方面非常敏感, 更適宜用于心衰檢測,血中濃度與心力衰竭嚴重程度密切相關。本實驗表明心衰患者血清NT-proBNP明顯高于對照組, 且隨心功能級別增高而增高, NT-proBNP可作為臨床診斷分級的指標。

HCY是一種含硫氨基酸, 為體內蛋氨酸代謝的一個重要中間產物。臨床上主要作為心血管疾病尤其是動脈粥樣硬化和心肌梗死的危險指標。是引起心血管系統疾病發生發展的重要因素, 其機制涉及損傷血管內皮細胞, 促進血管平滑肌細胞增殖, 引起凝血及抗凝血功能紊亂等［6］。本實驗表明CHF患者HCY水平明顯高于正常對照組, 與心衰的嚴重程度呈正相關。

hs-CRP是一種典型的高敏非特異性急性時相反應蛋白,正常情況下以微量形式存在于健康人的血清中, 在大多數組織損傷感染和炎癥時迅速和顯著增高［7］。hs-CRP的合成與致炎性細胞因子有著密切關系。CHF時, TNF-α、IL-1、IL-6等細胞因子過度表達, 誘導肝細胞合成較多的hs-CRP等急性時相蛋白。大量hs-CRP激活炎性細胞直接或間接引起血管內皮細胞損傷, 導致心肌細胞供血不足使心功能惡化。有研究證實, CHF患者hs-CRP水平升高免疫活動異常, 可能通過腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經系統的活性而參與了心衰的發生發展過程, hs-CRP能與損傷的細胞膜結合激活補體啟動凝血系統促進血栓形成增加心血管事件的危險。另外, 心肌細胞凋亡是CHF心功能惡化的細胞學基礎,細胞壞死產生炎癥反應也導致血清hs-CRP升高。本實驗發現CHF患者hs-CRP水平明顯高于正常對照組, 隨心衰的嚴重程度顯著呈正相關, 與文獻報道一致。提示血清hs-CRP含量有可能作為臨床觀察心衰嚴重程度的客觀指標之一。

［1］ 冷文修, 何昆侖, 范利, 等.BNP和NT-proBNP在鑒別舒張性心力衰竭中的應用研究.中華檢驗醫學雜志, 2010,33(4):328-332.

［2］ 賀巖, 李富榮, 杜宗孝, 等.血清BNP hs-CRP CTnI及UA聯合檢測對心力衰竭的臨床價值.檢驗醫學, 2012,27(8):647-650.［3］ 朱芳, 王長奇, 呂嬌風, 等.心肌梗塞患者血清同型半胱氨酸水平檢測的臨床應用.江西醫學檢驗, 2007,25(6):648-649.

［4］ 張紹武, 寧潔.心力衰竭患者血清N末端腦鈉肽前體和同型半胱氨酸的測定及臨床意義.陜西醫學檢驗雜志, 2011,40(8): 978-981.

［5］ 梁魏昉, 賈玲.N末端腦利鈉肽原和C反應蛋白在老年舒張性心力衰竭診治中的評價.臨床心血管病雜志, 2011,27(1):44-46.［6］ 雷小平.血清同型半胱氨酸水平與冠狀動脈病變相關性分析.國際檢驗醫學雜志, 2010(6):619-620.

［7］ 方玉才, 邢小中, 蔣洪平, 等.腦梗死患者治療前后血漿同型半胱氨酸的變化.檢驗醫學, 2008,23(2):190-192.

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