慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者肺功能的改變

徐 鍵 李樹云 瞿 秋 張燕祺 (昆明醫科大學第一附屬醫院干部醫療科，云南 昆明 650032)

近年來大量國內外研究表明肺組織是糖尿病損害的靶器官之一。目前已有關于糖尿病對慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能影響的研究。本文就檢測合并糖尿病的COPD患者的肺功能進行對比觀察，分析其臨床特點。

1 材料與方法

1.1 對象 疾病診斷標準:COPD:符合中華醫學會呼吸病學分會2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準〔1〕;2型糖尿病:符合中華醫學會糖尿病學分會2007年《中國2型糖尿病防治指南》診斷標準〔2〕。納入標準:選取在我科2009年7月至2011年1月就診且符合COPD診斷標準的穩定期患者84例，分為單純COPD組，COPD合并糖尿病組。COPD合并糖尿病組又根據有無微血管并發癥分為無并發癥組和有并發癥組。其中單純COPD組44例，男38例，女6例，年齡64～86〔平均(79±10.5)〕歲。COPD合并糖尿病無并發癥組21例，男18例，女3例，年齡70～88〔平均(78±6.5)〕歲。COPD合并糖尿病有并發癥組19例，男16例，女3例，年齡68～85〔平均(78±6.8)〕歲。排除標準:COPD急性加重期、支氣管擴張癥、支氣管哮喘、肺間質病、特發性肺動脈高壓;各種原因所致心功能不全、二尖瓣狹窄、不穩定型冠心病;肝腎功能不全;不能配合完成肺功能檢查者。昆明醫學院第一附屬醫院干部醫療科。

1.2 肺功能檢查 采用德國JAEGER公司MASTERSCREEN PFT型肺功能儀，檢測肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1 s用力呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC、最大通氣量(MVV)、最大呼氣中段流量(MMEF，25% ～75%)、肺總量(TLC)、肺一氧化碳彌散量(DLCO)及單位肺泡一氧化碳彌散量(DLCO/VA)。以上數據除FEV1/FVC外均以實測值占預計值的百分比表示。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件分析，數據以±s表示，組間比較采用單因素方差分析和均數兩兩比較。

2 結果

三組之間 VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV、MMEF(25% ～75%)、TLC差異無統計學意義(P＞0.05)。合并糖尿病有并發癥組 DLCO、DLCO/VA低于合并糖尿病無并發癥組及單純COPD組(P＜0.05)，合并糖尿病無并發癥組與單純COPD組間DLCO、DLCO/VA差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組肺功能監測結果比較(±s，%)

表1 三組肺功能監測結果比較(±s，%)

MVV MMEF TLC DLCO DLCO/VA單純COPD 44 83.63±21.71 87.64±24.89 62.95±22.17 54.78±9.98 50.55±20.88 20.83±11.94 92.39±2組別 n VC FVC FEV1 FEV1/FVC 2.37 61.20±25.72 55.93±20.09無并發癥 21 80.33±11.91 85.70±12.85 63.83±16.57 56.26±8.92 47.19±19.29 21.13±8.57 104.66±22.62 58.98±20.50 57.04±19.27有并發癥 19 79.46±13.18 79.33±16.22 57.1±19.26 54.07±10.55 43.46±15.97 19.18±9.56 120.04±32.69 39.50±21.28 38.21±18.68 P值 0.693 0.420 0.489 0.774 0.810 0.445 0.432 0.003 0.002

3 討論

許多研究表明肺是糖尿病的靶器官之一〔3，4〕，糖尿病可引起肺彌散和通氣功能障礙〔5，6〕。糖尿病患者引起肺功能損害的原因尚未完全明確，可能與糖尿病慢性微血管病變有關。糖尿病肺組織亦發現微血管結構的明顯變化〔7〕，主要是肺泡隔上皮細胞基板融合部及肺泡毛細血管內皮細胞基底膜不同程度的增厚，其中以后者增厚更為顯著，正常人肺泡毛細血管基底膜厚度為80～250 nm，糖尿病患者可達500～800 nm。這種微血管基底膜的變化可能由糖尿病導致的微血管內皮細胞損傷及血管通透性增加而引起，高血糖也會導致微血管基底膜成分發生改變。另外Ⅱ型肺泡上皮細胞及膠原纖維輕度增生等結構改變，均導致肺泡隔增寬，從而使得肺泡氣體彌散距離及阻力增加，肺的氣體交換勢必受到影響。還有研究指出高血糖環境可能會引起肺泡表面活性物質合成和分泌障礙，使肺泡塌陷，引起氣體交換面積減小，加重氣體彌散功能障礙〔8〕。Sinha等〔9〕的研究顯示伴有視網膜病變、糖尿病腎病和周圍神經病變等微血管病變的2型糖尿病患者較無并發癥的2型糖尿病患者肺彌散功能下降更為明顯。造成肺通氣功能減退的主要原因是肺順應性下降〔10〕，其可能機制如下:氣道、肺間質彈力蛋白的非酶糖基化作用使肺組織彈性回縮力下降、肺容積下降以及氣道彈性減退;糖尿病合并自主神經病變，氣管舒縮緊張性失調;自主神經釋放的非腎上腺素能乙酰膽堿能遞質(如血管活性腸肽)減少，非腎上腺素能非膽堿能神經對肺血管張力和肺通氣有重要調節作用。

COPD合并糖尿病時，肺功能受損會更嚴重。楊恂等〔11〕研究指出，COPD合并糖尿病時，肺通氣和彌散功能都進一步下降。本研究結果顯示，COPD合并糖尿病有并發癥組彌散功能較無并發癥組及單純COPD組減退，無并發癥組與單純COPD組之間彌散功能無顯著性差異。三組之間通氣功能指標亦無顯著性差異，可能由所研究對象年齡大、COPD病史較長所致。

因此，合并糖尿病的COPD患者應該合理控制血糖，延緩糖尿病相關微血管并發癥的發生，這對肺功能特別是彌散功能有重要的保護作用。

1 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2007;30(1):8-17.

2 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2007年版)〔J〕.中華醫學雜志，2008;18:1227-45.

3 Sandier M.Is the lung a'target organ'in diabetes mellitus〔J〕.Arch Intern Med，1990;150(7):1385-8.

4 Lin CC，Chang CT，Li TC，et al.Objective evidence of impairment of alveolar integrity in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus using radionuclide inhalation lung scan〔J〕.Lung，2002;180(3):181-6.

5 江山平，黃莉文，李依群，等.2型糖尿病患者肺彌散功能檢測分析〔J〕.中山大學學報(醫學科學版)，2005;26(3):325-8.

6 吳 京，孫玉桂，吳邯明.糖尿病患者肺功能分析90例報告〔J〕.中國臨床康復，2004;8(9):1751-2.

7 Antonelli-Incalzi R，Fuso L，Giordano A，et al.Neuroadrenergic denervation of t he lung in typeⅠdiabetes mellitus complicated by autonomic neuropathy〔J〕.Chest，2002;121(2):443-51.

8 Rayani HH，Gewolb IH，Floros J.Glucose decreases steady state mRNA content of hydrophobic surfactant proteins B and C in fetal rat lung explants〔J〕.Exp Lung Res，1999;25(1):69-79.

9 Sinha S，Guleria R，Misra A，et al.Pulmonary functions in patient swith type 2 diabetes mellitus and correlation with anthropometry and microvascular complications〔J〕.Indian J Med Res，2004;119(2):66-71.

10 湯秀英，王 昱，王書合，等.糖尿病大鼠肺的超微結構觀察及形態計量學研究〔J〕.中國體視學與圖像分析，2007;12(2):126-8.

11 楊 恂，劉曉俊，高凌云，等.糖尿病對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及血氣分析影響的研究〔J〕.華西醫學，2010;2(1):9-11.