法舒地爾治療急性腦梗死58例的臨床觀察

劉敏

貴州省六盤水市第二人民醫院 553400

我院自2010年始應用該藥治療缺血性腦病58例，取得滿意療效，現報道如下。

資料與方法

研究對象：本組58例為2010年1月－2013年1月間住院治療的急性缺血性腦血管病患者;其中腦血栓形成42例、腦栓塞5例、短暫性腦缺血發作(TIA)1例。男性39例、女性19例;年齡37－79歲，平均(59．6±11．7)歲。

治療方法：采用法舒地爾注射液30mg靜脈滴注，2次/天，共用2個療程，7天為1個療程，劑量可根據病情增減，劑量可依患者體重、體質情況及溶栓效果等情況作調整。

觀察方法：按改良愛丁堡加斯堪的那維亞研究組的評分標準［1］，在治療前及治療第1－2個療程后分別進行觀察、記錄;對患者臨床神經功能缺損程度及病殘程度進行評分判斷。同時檢測血常規、纖維蛋白原、出血時間和凝血時間以及肝、腎功能等。

療效判定標準：①痊愈：功能缺損評分減少90% －100%，病殘程度0級;②顯效：功能缺損評分減少46% －89%，病殘程度1－3級;③好轉：功能缺損評分減少19% －45%;④無效：功能缺損評分增加或減少＜18%。

結 果

治療前后臨床神經功能缺損程度比較：治療前臨床神經功能缺損程度總積分為(16．9±10．4)分，治療后。第l療程結束上升至(11．2 ±9．5)分，第2 療程結束為(7．0 ±8．8)分。

臨床治療效果比較，見表1。

表1 58例臨床治療效果比較［例(%)］

檢驗指標比較(血常規及肝、腎功能無變化)，見表2。

表2 58例治療前后檢驗指標結果比較(π±s)

副作用：齒齦出血l例，乏力2例，頭脹3例，全身皮膚瘙癢3例;均嚴密觀察，癥狀不發展，故未予特殊治療，亦未停藥至療程結束。

討 論

法舒法爾又名AT877或HA1077，具有抑制蛋白激酶C的作用，故能直接阻斷肌質內球蛋白輕鏈的活性而達到松馳血管的目的，既往被廣泛應用于各類血管痙攣性疾病［2］。近年由于對其藥理作用的不斷深入研究，發現其作為新的神經保護劑可治療急性腦缺血。有研究顯示它對腦梗死病人的神經功能改善及病殘程度的減輕有很明顯的作用［3］，其擴張血管的作用與細胞內鈣離子濃度無關，因而也可用于非血管痙攣性疾病。鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的有效靶點主要是抑制Rho激酶來干預缺血中晚期因炎癥反應和血流動力學異常所帶來的繼發性損傷;通過直接抑制中性粒細胞和單核細胞移行，預防中性粒細胞在腦內的蓄積;通過增加局部腦血流、預防高黏血癥以及上調內皮型一氧化氮合成酶的活性來改善血流動力學，從而減少這些繼發性損傷所導致的神經元死亡，起到腦保護作用。

1 中華神經科學會．腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)［J］．中華神經科雜志，1996，29(6)：381 －383．

2 史玉泉，周孝達．實用神經病學［M］．上海：上海科學技術出版社，2005：806 －813．

3 張琳，王超，董太和，等．鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床研究［J］．實用心腦肺血管病雜志，2006，14(5)：362 －363．