亞臨床甲狀腺功能減退減對冠心病患者C反應蛋白及尿微量白蛋白的影響

劉媛 閆麗 王會祥 張寧

亞臨床甲狀腺功能減退減對冠心病患者C反應蛋白及尿微量白蛋白的影響

劉媛 閆麗 王會祥 張寧

目的 研究亞臨床甲狀腺功能減退(亞臨床甲減)對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者C反應蛋白(CRP)及尿微量白蛋白(MAU)的影響。方法 選取冠心病合并亞臨床甲減及冠心病無亞臨床甲減患者各50例, 所有患者均檢測血甘油三酯、總膽固醇、同型半胱氨酸(Hcy)、CRP及MAU水平, 并比較兩組的差異。結果 與冠心病無亞臨床甲減患者相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、甘油三酯、總膽固醇、CRP、MAU均升高, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。結論 亞臨床甲減不但影響冠心病患者血脂代謝, 而且會增加冠心病患者CRP及MAU水平, 從而可能增加冠心病患者心血管風險。

亞臨床甲狀腺功能減退癥；冠狀動脈疾病；C反應蛋白

亞臨床甲減是否會增加冠心病的發(fā)病及死亡仍是目前一個有爭議的話題。C反應蛋白(CRP)、尿微量白蛋白(MAU)對冠心病有危險預測作用, 但其與亞臨床甲減的關系尚不清楚。本研究探討了亞臨床甲減對冠心病患者血脂及CRP、MAU的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2012年1月～2013年1月的冠心病合并亞臨床甲減的患者(A組)及冠心病無亞臨床甲減的患者(B組)各50例, 冠心病的診斷符合1979年WHO頒布的缺血性心臟病診斷標準［1］, 亞臨床甲減的診斷參照美國內分泌協(xié)會亞臨床甲減的診斷標準［2］。所有患者均排除高血壓、腦血管及糖尿病, 經尿常規(guī)檢測尿蛋白陰性, 所有受試者近期(3個月以上)內均無急性損傷、感染及風濕等炎性疾病。A組中男25例, 女25例；年齡(60±6)歲。B組中男26例, 女24例；年齡(62±7)歲。兩組患者性別、年齡差異均無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05), 具可比性。

1.2 檢測指標和方法 所有患者均空腹抽取外周靜脈血行促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(FT4)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)檢查(藥盒由Beckman公司提供), 血甘油三酯、總膽固醇、同型半胱氨酸(Hcy)用日立7600型全自動生化儀檢測, 并收集24 h尿標本行MAU測定及CRP檢測(藥盒由Beckman公司提供)

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0進行統(tǒng)計學處理,計量資料檢測數(shù)據(jù)以（x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

與B組相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、甘油三酯、總膽固醇、CRP、MAU均升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01), 而FT4、FT3、Hcy差異無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者各項檢測指標水平比較( x-±s)

3 討論

亞臨床甲減是指血清TSH水平升高, FT4和FT3水平正常的甲狀腺疾病。亞臨床甲減的臨床癥狀不典型或缺乏, 診斷有賴于實驗室檢查。隨著20世紀80年代采用敏感的TSH測定方法以來, 亞臨床甲減檢出率日益增高, 據(jù)統(tǒng)計, 老年人中亞臨床甲減的發(fā)病率為5%～10%, ＞60歲女性為20%,＞74歲男性為16%［3］。

亞臨床甲減的主要不良后果是發(fā)展為臨床甲減并可能對心血管系統(tǒng)產生不良影響, 近年來的多數(shù)臨床研究認為, 亞臨床甲減與冠心病存在一定的關系, 亞臨床甲減可能引起血脂代謝異常, 血壓升高、血清同型半胱氨酸增加、凝血和纖溶功能異常、血管內皮功能受損［4］, 從而可能增加冠心病的發(fā)病率［5］。

而CRP是反映機體炎癥狀態(tài)的一個敏感可靠的指標, 研究表明, CRP濃度增加, 心絞痛患者發(fā)生梗死或猝死的危險性也會明顯增加。MAU的出現(xiàn)反映了心血管病患者廣泛的微血管病變及大血管內皮細胞功能的損傷, 不僅與早期腎小球損害有關, 還同CRP一樣與心血管病患者的心腦血管事件發(fā)生率呈正相關；本研究結果發(fā)現(xiàn), 與冠心病無亞臨床甲減患者相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、血甘油三酯、總膽固醇、CRP及MAU均升高。說明亞臨床甲減不但可以影響冠心病患者血脂代謝, 而且還會增加冠心病患者CRP及MAU水平, 從而可能會增加冠心病患者心血管風險。

［1］ WHO.缺血性心臟病的命名及診斷標準.中華內科雜志, 1981, 20(4):254.

［2］ Surks MI, Ortiz E, Daniels G H, et al.Subclinical thyroid diseal”: scientific review and guidelines for diagnosis and l illement.JAMA, 2004, 291(2):228-238.

［3］ Canaris GJ, Manowitz NH, Mayor GM, et al.The Colorado thyroid disease prevalence study.Arch Intern Med, 2000,160(4):526-534.

［4］ Velkoska Nakova V, Krstevska B, Bosevski M, et al.Dyslipidaemia and hypertension in patients with s ubchnical hypothyroidism.Prilozi, 2009, 30(2):93-102.

［5］ RodondiN, den Ehen WP, Bauer DC, et al.Subclinical Hypothymidism and the Risk of Coronary Heart Disease and Mortality.JAMA, 2010, 304(12):1365-1374.

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