尼莫地平聯合阿托伐他汀治療高血壓合并高脂血癥

黃乃澄

脂質代謝紊亂以及血液流變學的異常是心腦血管疾病發生的主要病理原因之一，高血壓是心血管內科極為常見的疾病，高血壓不是獨立發生的疾病，常并發代謝紊亂，造成心、腦、腎、視網膜等重大器官的功能性甚至器質性病變[1]。研究表明，高血壓患者更易于合并代謝異常[2]。本研究對60例高血壓合并高脂血癥患者進行治療觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月-2012年1月60例高血壓合并高脂血癥患者，其中男38例，女22例；年齡41～68歲，平均（48±7.8）歲。30例患者隨機分成兩組，對照組和觀察組各30例。所有患者高血壓診斷均符合1998年世界衛生組織及國際高血壓學會制定診斷標準，均屬于緩進型 I～Ⅱ期的中型高血壓患者。高脂血癥診斷符合空腹血清中總膽固醇超過5.72 mmol/L，甘油三酯超過1.70 mmol/L[2]。兩組患者在年齡等一般情況無統計學差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組：患者應用尼莫地平（武漢興銀河化工有限公司，40 mg×7片）口服開始一次40 mg，3次/d，一日最大劑量為240 mg；阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，20 mg×7片）起始劑量為10 mg，1次/d，劑量不超過80 mg/d。治療前后檢測患者的血壓、甘油三酯水平變化情況，同時監測患者不良反應發生情況。觀察組：服用尼莫地平，方法同上。兩組均以14 d為一療程。

1.3 療效標準 降血壓的療效通過對比治療前后的血壓變化比較，顯效：舒張壓下降超過10 mmHg，而且降至正常范圍血壓或者舒張壓下降超過20 mmHg；有效：舒張壓下降小于10 mmHg，但是血壓已降至正常范圍或者舒張壓下降10～19 mmHg，或者收縮壓下降30 mmHg；無效：無法達到上述標準，治療前后血壓無明顯變化。總有效率=顯效率+有效率。治療前后均對患者進行肝腎功能、電解質、血尿常規的檢測。

1.4 統計學方法 采用SPSS 16.0對所得數據進行統計分析。計量資料組間比較采用t檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療結束后觀察組顯效15例（50%），有效12例（40%），無效3例（10%），總有效率90%；對照組顯效10例（33.33%），有效 12例 40%），無效 8例（26.67%），總有效率73.33%。兩組總有效率比較據統計學差異（P<0.05）。

兩組患者治療后血壓、血脂變化情況如下（P<0.05）。見表1。

表1 兩組高血壓合并高脂血癥患者療效情況（±s）

表1 兩組高血壓合并高脂血癥患者療效情況（±s）

組別 例數 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） TG（mmol/L) FIB(g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 174.5±25.6 136.7±13.8 94.5±15.6 77.2±10.2 3.4±4.4 1.3±1.2 4.5±1.4 3.3±1.0對照組 30 169.2±29.8 145.7±19.8 101.1±5.2 83.2±11.7 3.5±4.3 2.8±1.3 4.4±1.5 4.0±0.8 P值 0.12 0.02 0.22 0.01 0.34 0.02 0.17 0.03

2.2 耐受性和安全性 60例患者在本研究過程中未出現心腦事件的發生，也未發現低血壓，兩組患者不良反應發生情況比較無統計學差異（P>0.05）。

3 討論

心血管疾患是目前造成死亡的主要原因之一，心血管疾病發生發展的危險因子主要包括高血壓、脂質代謝紊亂、糖尿病等。當多種危險因子同時存在則機體具有患病的更大危險。對于高血壓合并高脂血癥患者在嚴格控制血壓的同時應當進行科學的降脂治療。

流行病學調查發現[3]，血脂水平與血壓存在正相關關系。目前諸多研究中備受關注主要有載脂蛋白以及脂蛋白代謝相關的酶類。多種脂蛋白具有同一種結構蛋白——載脂蛋白E（Apo-E），該結構蛋白與多種蛋白的轉化、代謝等過程密切相關，而基因多態表明[4]Apo-E與血管動脈粥樣硬化具有相關性（r=0.11）。國內諸多文獻顯示，Apo-E等位基因頻率在高血壓人群中的水平明顯高于正常人群，經過多因素回歸分析可知，Apo-E是高血壓獨立危險因素。

尼莫地平是一種Ca2+通道阻滯劑。平滑肌的收縮依賴于Ca2+進入細胞內，引起跨膜電流的去極化。尼莫地平通過有效地阻止Ca2+進入細胞內、抑制平滑肌收縮，擴張血管降低血壓。高脂血癥患者極易因為血脂異常而引發冠心病，因此，應盡早給予治療，控制血脂范圍，使其降至正常水平。阿托伐他汀屬于還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數目而增加LDL的攝取和分解代謝，作用于合成限速酶，抑制肝臟內合成膽固醇的化學過程，進而大幅度減少機體內的LDL-C含量和TC含量，并能干預體內的TG含量，從而達到改善血脂的目的[5-8]。

本研究中患者應用尼莫地平聯合阿托伐他汀治療后，其血壓、血脂均明顯下降(P<0.05)，說明兩種藥物聯合使用能夠顯著發揮控制血壓以及降脂作用。

[1]常瑛，文愛東，李昌煒，等.復方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀鈣片的人體藥動學[J].中國醫院藥學雜志，2008，28(19)：1672-1672.

[2]吳聰菊，鄧保國，趙明初.阿托伐他汀鈣治療高脂血癥的臨床觀察[J].中國誤診學雜志，2009，9(6)：1297-1298.

[3]左小瑜，張敬一，孫燕，等.他汀類藥物對心血管疾病的臨床應用新進展及安全性[J].中華臨床醫學雜志，2005，6(5)：53-54.

[4]陳剛,熊明,李真.厄貝沙坦氫氯噻嗪治療原發性高血壓病50例療效觀察[J].現代臨床醫學,2010,4(5):23-24.

[5]趙玉娟.厄貝沙坦治療高血壓的療效觀察[J].錦州醫學院學報,2009,4(4):34.

[6]趙士超,王明銀,敬慧智,等.尼莫地平與貝那普利對原發性高血壓患者左室舒張功能影響的比較[J].臨床心血管雜志,2009,16(8):357-358.

[7]eghani SH,Becker D.Beta-blockers:a new therapy in congestive heart failure[J]. Am J Crit Care,2011,10(6):417-427.

[8]胡曉抒,郭志榮,喻榮彬,等.高血壓與多代謝異常的病例對照研究[J].中國公共衛生,2003,19（11）:1315-1317.