替米沙坦與倍他樂克治療舒張型高血壓臨床效果觀察

王 勇

柳州市人民醫院心血管內科，廣西柳州545001

原發性高血壓的發病率較高，且中青年發生原發性高血壓的病例也在不斷增多。在原發性高血壓中，舒張型高血壓也較為常見，但治療舒張性高血壓較為困難。為了探討替米沙坦與倍他樂克治療舒張型高血壓臨床效果，該文選擇2009年12月—2011年12月該院舒張型高血壓中青年患者，觀察替米沙坦聯合倍他樂克的治療效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院舒張型高血壓患者共180例，上述患者均符合高血壓診斷標準[1]，其中舒張壓高于正常范圍，均高于90 mmHg，收縮壓＜140 mmHg，同時排除繼發性高血壓患者、心力衰竭患者、肝腎功能障礙患者、不愿意參與該試驗研究患者。上述患者隨機分為兩組，觀察組和對照組。觀察組患者90例，男49例，女41例，年齡最小為 34歲，最大為55歲，平均年齡為（42.3±4.9）歲；對照組患者90例，男48例，女42例，年齡最小為32歲，最大為54歲。

1.2 方法

對照組患者給予硝苯地平緩釋片治療，劑量為10 mg/次，2次/d；同時給予倍他樂克口服，6.25 mg/次，2次/d，用藥2周后患者舒張壓仍然高于90 mmHg，加用吲達帕胺治療，劑量為2.5 mg，1次/d。觀察組患者給予替米沙坦，劑量為40～80 mg/d，1次/d，同時給予倍他樂克口服，6.25mg/次，2次/d，用藥2周后患者舒張壓仍然高于90 mmHg，加用吲達帕胺治療，劑量為2.5 mg，1次/d。兩組患者均連續治療2個月。

1.3 觀察指標和療效評定

在治療過程中對兩組患者定期進行血壓測定，定期對兩組患者心率進行測定，記錄治療前和治療后血壓、心率。療效評定：患者治療后舒張壓下降超過10 mmHg，且舒張壓降低到正常范圍內，為顯效；治療后舒張壓下降值低于10 mmHg，但已經降低到正常范圍內，或者舒張壓下降超過10 mmHg,但是沒有達到正常范圍內，為有效；治療后舒張壓下降幅度沒有到達上述標準，為無效。

1.4 統計方法

采用統計學軟件SPSS14.0對兩組患者所得血壓、心率、有效率進行統計學處理，率的比較采用χ2檢驗，均數比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療前和治療后舒張壓、心率改變情況

觀察組治療前舒張壓、心率與分別與對照組治療前比較，差異無統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后舒張壓、心率與該組治療前比較，差異有統計學意義（P<0.05）；對照組治療后舒張壓、心率與該組治療前比較，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后舒張壓與對照組治療后比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者舒張壓、心率測定結果比較

2.2 兩組患者治療后根據舒張壓下降情況評定的臨床效果比較

對照組治療后根據舒張壓下降情況評定臨床效果：顯效55例，有效15例，無效20例，總有效率為77.8%；觀察組治療后根據舒張壓下降情況評定臨床效果：顯效72例，有效14例，無效例4，總有效率為95.5%。觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

原發性高血壓中，除了收縮期高血壓外，舒張型高血壓也較為常見，而中青年舒張型高血壓逐漸增多。舒張型高血壓的發生與遺傳、社會環境、生活方式、經濟狀況等因素有關。高血壓的治療關鍵是有效的控制患者血壓，防治長期血壓高狀況導致的心腦腎等器官損害，有效的控制血壓有助于降低患者高血壓并發癥和病死率[2-3]。

替米沙坦是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，能夠拮抗血管緊張素Ⅱ與其受體結合。應用替米沙坦后血醛固酮水平下降，能夠降低血管外周阻力，血管擴張，血壓下降，替米沙坦對血管緊張素轉換酶沒有影響，所以對緩激肽代謝沒有影響，不會產生緩激肽增加而引起的干咳等不良反應[4-6]。倍他樂克是選擇性β1-受體阻斷藥，能夠降低心肌收縮力，減慢心率，降低心傳導，降低心輸出量，從而起到降壓效果。倍他樂克無部分激動活性，無膜穩定作用。其阻斷β-受體的作用約與普萘洛爾相等，對β1-受體的選擇性稍低于阿替洛爾[7-9]。硝苯地平是鈣通道阻滯劑，雖能起到降壓效果，但其不良反應較多，患者可出現頭暈及頭痛，面部潮紅，踝部水腫等。

該研究結果顯示，觀察組患者治療后舒張壓下降效果顯著優于對照組治療后，觀察組治療后總有效高于對照組，說明替米沙坦與倍他樂克聯合治療舒張型高血壓臨床效果顯著優于硝苯地平和倍他樂克治療，值得臨床借鑒。

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