黃永熙
廣西南寧市橫縣人民醫院530300
隨著經濟的發展及工作、生活節奏的快速化,顱腦損傷的發生也已越來越高,其中部分屬原發性腦干損傷,該類病人病情多復雜、危重,并發癥多,恢復緩慢[1]。對患者生命質量造成嚴重威脅,選擇一種有效的方法治療是改善預后的關鍵[2]。選擇我院2009年5月至2011年5月收治的原發性腦干損傷患者16例,就其臨床資料進行回顧性分析。
一般資料:我院2009年5月至2011年5月收治原發性腦干損傷病人16例。其中男性12例,占75.0%,女性4例,占25.0%;年齡最小13歲,最大65歲,平均40.5歲;傷后至入院最短1小時余,最長半天;車禍傷14例,占87.5%,墜落傷2例,占12.5%;入院時GCS評分3~5分4人,占25.0%,GCS評分6~8分12人,占75.0%;入院時單側瞳孔散大10例,占62.5%,雙側瞳孔散大4例,占25.0%,雙側瞳孔針尖樣改變2例,占12.5%;頭顱CT提示合并腦挫裂傷4例,占25.0%,合并雙側硬膜下血腫2例,占12.5%,合并肺挫傷6例,占37.5%。住院最短21天,最長70天,平均34天。
治療方法:入院后均予積極生命支持、脫水降顱內壓、營養神經、改善循環、預防并發癥等治療。早期行氣管切開術及亞低溫冬眠治療。早期適當鼻飼飲食、水分。短期大劑量的腎上腺皮質激素療法,減輕腦干水腫。病情穩定后及早行高壓氧療及神經功能康復訓練。部分病人早期加行針灸理療促進腦神經、言語、肢體康復訓練。3~5天內行氣管切開術14例,占87.5%。入院后24小時內行亞低溫冬眠治療12例,占75.0%。
按GOS評分:恢復良好8例,占50.0%,中度致殘4例,占25.0%,植物狀態2例,占12.5%,死亡2 例,占12.5%。住院期間并發肺部感染12例,占75.0%,消化道應激潰瘍出血6例,占37.5%,高熱 14 例,占 87.5%。
原發性腦干損傷病情危重,病情變化快,并發癥多,恢復緩慢,殘疾率、死亡率高,生存質量差。病情危重,病情變化快,殘疾率、死亡率高,生存質量差,是基層醫院神經外科臨床救治的重點、難點[3]。損傷機制:①直接暴力損傷:直接損傷、加速傷、減速傷、旋轉傷。②間接暴力損傷:腦脊液沖擊損傷、揮鞭樣損傷、脊柱傳遞損傷。病理變化:腦干損傷后的病理變化可輕可重,輕者僅有顯微鏡下可見的腦實質內小的點狀出血和限局性水腫,甚至病理形態學上無明顯變化。重者可見腦干內神經結構的斷裂,局灶性或大片出血、水腫和軟化[4]。臨床表現:①意識障礙:傷后呈持續性昏迷狀態,無中間清醒期,昏迷時間長短不一。②瞳孔和眼球活動異常:瞳孔時大時小,形態不規則,或兩側不等大,對光反射消失,眼球位置異常,表現為眼球分離、雙眼偏斜或凝視麻痹。③去大腦強直:陣發性四肢強直性直伸,雙上肢內收前旋,雙足過度跖屈,頸后仰。④椎體束征:肢體癱瘓,肌張力增高,腱反射亢進,病理反射陽性,嚴重時呈弛緩狀態。生命征變化:①呼吸功能紊亂:呼吸節律紊亂、病理性呼吸[5]。②循環功能紊亂:血壓明顯波動、心率增快或遲緩。③體溫變化:高熱或體溫低下。內臟癥狀:消化道出血、頑固性呃逆、神經源性肺水腫。診斷:①傷后持續昏迷。②有腦干損傷的其他癥狀、體征,無顱內壓增高。③CT、MRI明確診斷[6]。
原發性腦干損傷需早期積極綜合治療,恢復多是緩慢、長期的,在治療過程中注意并發癥的防范、治療。同時病情穩定下盡早加行高壓氧療促進腦水腫消退及腦內氧自由基的清除,改善腦灌注,使腦干網狀上行激活系統得以恢復供血、供氧,從而最大限度地保存腦干神經功能。部分病人早期加行針灸理療促進腦神經、言語、肢體康復訓練。
1 只達石,崔世民,張賽.重型顱腦損傷救治規范[M].北京:人民衛生出版社,2002:9-17.
2 Okamoto K,Norio H,Kaneko N,et al.Use of early-phase dynamic spiral computed tomography for the primary screening of multiple trauma[J].Am J Emerge Med,2002,20(6):528 -534.
3 胡立峰.標準大骨瓣減壓治療特重型顱腦損傷臨床分析[J].實用醫技雜志,2010,11(17):1052 -1053.
4 寧新玲.重型顱腦損傷去大骨瓣減壓73例術后觀察與護理[J].中國誤診學雜志,2009,2(9):454 -455.
5 李庚軍.重型顱腦損傷臨床分析[J].中國實用醫學,2009,11(4):94-95.
6 欒國棟,嚴雪梅,覃永安.對沖性額葉腦損傷的診療體會[J].廣西醫學,2011,33(3):382 -383.