納差、腹瀉、浮腫

趙紅英

(大理學院附屬醫院 671000)

1、病歷摘要:患兒男，13歲，因納差、腹瀉、反復雙下肢浮腫一年余，再發加重伴雙眼浮腫十余天于2011年4月4日入院。患兒一年前出現納差、腹瀉、雙下肢浮腫，大便為黃稀便或水樣便，每日數次至十余次，每次量不多。在當地醫院予輸注白蛋白、補液及中藥治療，癥狀時輕時重。近十余天再發加重伴雙眼浮腫，乏力、不能下床活動。既往史、家族史無特殊。

體格檢查:體溫36.4℃，脈搏82次∕分，呼吸22次∕分，血壓75∕55mmHg，體重21Kg。精神差，重度營養不良貌，輕度貧血貌。淺表淋巴結不大。雙眼瞼輕度浮腫，雙肺呼吸音粗糙、無啰音。心率82次/分，律齊，未聞及心臟雜音，腹軟，腹壁皮下脂肪消失，肝于劍下3cm處捫及，質中等，邊緣鈍，移動性濁音陽性。腸鳴音弱，1～2次∕分。雙下肢膝關節以下浮腫，呈凹陷性。陰囊水腫。

實驗室及輔助檢查:血紅蛋白101g∕L，白細胞5.55×109/L，中性粒細胞 0.586，淋巴細胞 0.346，血小板 173 ×109/L，ESR 2mm/h，CRP9.06mg/L，ALT44u/L，AST40u/L，TP34.3g/L，ALB 12.1g/L，K3.1mmol/L，Mg0.61mmol/L，Ca1.56mmol/L，腎功能、心肌酶譜正常，血結核抗體陰性，抗核抗體譜陰性。尿、便常規正常。X線胸片示雙肺紋理增強，左肋膈角變鈍，少量胸腔積液可能。PPD試驗(－)，腹部彩超:1.肝大、肝損傷聲像;2.脾大聲像;3.中量腹水聲像;4.腸粘連，腸系膜多發腫大淋巴結，腹膜增厚聲像。

2.第1次查房(4月6日9:00):住院醫師匯報病史如上。

主治醫師本病例具有以下特點:

(1)學齡兒童，慢性起病。

(2)主要表現為納差、腹瀉、浮腫。

(3)營養不良，雙眼瞼輕度浮腫，肝大，移動性濁音陽性。雙下肢膝關節以下浮腫，呈凹陷性。陰囊水腫。

(4)血紅蛋白 101g ∕ L，TP34.3g/L，ALB12.1g/L，胸片示雙肺紋理增強，左肋膈角變鈍，少量胸腔積液可能。PPD試驗(－)，腹部彩超:肝大、脾大、中量腹水、腸粘連，腸系膜多發腫大淋巴結。根據以上情況，考慮以下疾病:

潰瘍性結腸炎最常見的癥狀為反復發作性結腸炎，急性發作時表現為血性腹瀉、發熱、腹痛，患兒表現有面色蒼白、貧血、營養不良。

腸結核較重病例有不規則發熱和消化道障礙，包括食欲減退、消化不良、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或腹瀉與便秘相交替。多伴腹痛。

主任醫師同意以上分析，根據本例的臨床特點，還應考慮以下疾病:

蛋白丟失性腸病指各種原因引起的蛋白質，特別是血漿蛋白從腸道黏膜向腸腔內異常大量排出，隨糞便丟失，導致低蛋白血癥的一種疾病。

肝豆狀核變性發病年齡以7～12歲最多見，臨床表現以肝臟損害最常見，神經系統的癥狀也較為常見，較多在10歲以后出現。

3.第2次查房(4月11日9:00):主治醫師 患兒仍納差、腹瀉，雙眼瞼、雙下肢浮腫稍減輕，患兒銅藍蛋白測定正常，眼科會診未見K－F環。骨髓細胞學檢查示感染性骨髓像。骨髓活檢示骨髓增生明顯活躍。血AFP、CEA均正常。骨髓培養陰性。胃鏡未見異常，結腸鏡檢查示腸黏膜充血、水腫。患兒父母PPD試驗均陽性(+)，硬結直徑5～10mm。胸片未見活動性病灶。

主任醫師綜合患兒病史及相關實驗室結果，不支持肝豆狀核變性、潰瘍性結腸炎、血液系統惡性疾病。低蛋白血癥的患者，在除外肝病和腎病因素，排除進食障礙或不足，蛋白質合成障礙，分解代謝加速等情況下，應考慮蛋白丟失性腸病可能。蛋白丟失性腸病的表現分為蛋白丟失造成的低蛋白血癥表現及原發病表現兩個方面。目前原發病為腸結核可能性大，給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素試驗性抗癆治療［1］，注意復查肝腎功能，加強營養支持、糾正水鹽電解質紊亂治療。

4.第3次查房(5月11日9:00):主治醫師 予四聯抗癆治療，間段輸注血漿、白蛋白、靜脈營養，糾正水鹽電解質紊亂治療。患兒出現耳鳴，已于5月10日停用鏈霉素。復查血常規示血紅蛋白70g∕L，予紅細胞懸液1u輸注。患兒腹瀉較前減輕，每日4～5次，為黃色稀水便，飲食仍差，浮腫較前消退，精神好轉。

主任醫師腸結核為慢性病，治療時間長，治療起效慢。試驗性抗癆治療一月，患兒癥狀較前好轉，繼續予抗癆治療、間段輸注血漿、白蛋白、靜脈營養，糾正水鹽電解質紊亂治療。對蛋白丟失性腸病的最根本治療是對基礎疾病的治療［2］，同時支持治療也是重要的一部分。

5.第4次查房(7月8日9:00):主治醫師患兒精神好轉，能下床活動，浮腫消退，腹瀉減輕，每日2～3次，為黃色稀便，飲食好轉。肝臟縮小，于劍下2.0㎝。雙下肢無浮腫。復查腹部彩超:1.肝大、肝損傷聲像;2.脾大聲像;3.腸系膜多發腫大淋巴結。肝功能示 TP41.7g/L，ALB31.2g/L，血常規:血紅蛋白 126g∕L。

主任醫師引起蛋白丟失性腸病的基礎疾病眾多［3］，其病因有:腸道炎癥性疾病、腫瘤、自身免疫性疾病、心血管疾病、淋巴管異常、缺血、過敏、感染。該病例無腸外結核感染灶，給診斷帶來一定困難，經試驗性抗癆治療后明確。

6.后記:患兒經異煙肼、利福平、吡嗪酰胺治療3月，后停用吡嗪酰胺，繼予異煙肼、利福平兩聯抗癆治療。間斷應用血漿、白蛋白、補液、靜脈營養等治療。住院4月癥狀好轉出院。予異煙肼、利福平兩聯抗癆繼續治療。定期復查肝腎功能均示正常。隨訪6月，患兒體重增至28Kg，精神飲食可，無腹瀉、浮腫。能上學。

1 丁美琳，李進.腸結核58例臨床分析［J］.廣東醫學，2010，31(16):2121－2122.

2 劉艷，黃志華，徐三清，等.兒童蛋白丟失性腸病的臨床及病理分析［J］.臨床兒科雜志，2009 ，27(10):938－941.

3 陳雪，王立.蛋白丟失性腸病的研究進展［J］.檢驗醫學與臨床，2010，7(13):1395－1396.