神經源性膀胱的病因學研究進展1）

楊偉東，雙衛兵

1 中樞神經系統因素

1.1 腦血管意外（CVA） 腦血管意外是一種破壞性的神經系統的疾病，可引起各種類型的下尿道功能障礙。尿失禁是公認的腦血管意外后常見的并發癥，但尿失禁多是短暫的，發病率從

28%～79%不等［1］。40%～60%的CAV病人住院期間可即刻發生尿失禁。首次CVA患者在第1周恢復排尿功能比持續下尿路功能障礙的患者預后較好［2］。也有報道幾個月后CVA患者尿失禁率會大幅下降。然而，盡管下降，尿失禁后也具有持續性，三分之一CVA幸存的患者在12個月后會繼續出現尿失禁［3］。

1.2 顱腦腫瘤 24%的顱腦腫瘤患者可發生下尿路功能障礙，

其癥狀與腫瘤累及的程度和范圍有關。一般認為腫瘤發生在額葉部位才可能造成神經源性膀胱。有研究結果表明，下丘腦及垂體病變可引起嚴重的下尿路功能障礙。這可能反映了下丘腦在調節人體排尿中有著至關重要的作用［4］。

1.3 壓力正常的腦積水（NPH） 是指腦脊液壓力正常而腦室擴張，患者有進行性的癡呆、步態不穩等綜合征。NHP患者可以合并神經源性膀胱，但目前還只見于一些個案報道。

1.4 腦癱（CP） 腦癱患者發生神經源性膀胱十分常見［5］，1／4

的腦癱患兒存在一種或多種排尿功能障礙，其中遺尿發生率高達28%～86%，而且大多數患兒膀胱容量會減少。Bross等［6］

對小兒腦癱患者尿流動力學進行了研究，其結果表明，伴有尿路感染的患兒，91%膀胱順應性降低，而無感染癥狀患兒，33%膀胱順應性降低，83%逼尿肌不穩定。這表明影響腦癱患兒膀胱功能是多因素的。

1.5 智力障礙 也是造成神經源性膀胱的原因之一。智力障礙主要分為先天性精神發育遲滯和后天獲得性癡呆（如老年癡呆癥）兩種類型。精神發育遲滯根據不同的障礙級別，有12%～

65%的患者伴有下尿路功能障礙。其中最常見的癥狀是尿失禁、遺尿、尿潴留。尿動力檢查可表現為逼尿肌反射減弱或反射亢進、膀胱內壓增高、膀胱容量過高和殘余尿增多。老年癡呆［阿爾茨海默病（AD）、路易體癡呆、Binswanger病、Nasu－Hakola病和Pick病］極易導致神經源性膀胱。老年癡呆患者更容易尿失禁。其中AD是引起老年癡呆的最常見原因。68%AD患者伴有不同程度的下尿路功能障礙：24%男性和35%女性伴有尿失禁。壓力性尿失禁在女性中更加常見。而男性夜尿增多較為普遍。膀胱過動癥女性為55%，男性為50%［7］。

1.6 基底節病變 基底節功能復雜而廣泛，有調控排尿的作用。故而基底節病變可造成神經源性膀胱。帕金森病（PD）是最常見的基底節病變，PD患者尿急、尿頻和排尿不暢最常見。超過50%的患者有嚴重的膀胱癥狀［8］，27%的PD患者可有急迫性尿失禁。它們可發生在疾病的任何階段，推進和加重疾病的發展，其中以膀胱過動癥對膀胱功能的影響最為嚴重［9］。

1.7 多系統萎縮（MSA） MSA是基底節、腦干、小腦、脊髓和自主神經多部位多系統變性的一組綜合征，包括橄欖體－腦橋－小腦萎縮（OPCA）、紋狀體－黑質變性（SND）、Shy－Drager綜合征（SDS）和小腦脊髓變性病等。多系統萎縮患者出現排尿異常的癥狀早，且很嚴重。在多系統萎縮的不同進展期，排尿異常的表現各異，早期患者表現為逼尿肌反射亢進，但幾個月或數年后58%患者又可表現為逼尿肌收縮無力［10］。Shy－Drager綜合征較為罕見。幾乎所有Shy－Drager綜合征患者早期就可出現神經源性膀胱尿道功能障礙，約73%患者伴有尿失禁。

1.8 小腦共濟失調 深感覺、前庭系統、小腦和大腦損害都可發生共濟失調。一般臨床上的“共濟失調”，多特指小腦性共濟失調。小腦參與調控排尿反射，故而小腦疾患可以造成排尿功能障礙［11］。共濟失調患者尿動力檢查可觀察到大多數患者存在逼尿肌功能亢進，伴或不伴逼尿肌－尿道括約肌協同失調。

1.9 神經脫髓鞘病變（多發性硬化癥，MS） 大多數MS患者在確診10年后可出現神經源性膀胱，發病率為50%～90%。40%MS患者可有壓力性尿失禁，其平均最大尿流速及排尿量均增高［12］。

1.10 脊髓病變 創傷、血管性病變、先天性發育異常、藥物等都可能造成脊髓損害。幾乎所有脊髓損傷性病變都可以影響膀胱尿道功能。不同節段、不同程度的脊髓損傷會導致不同類型的膀胱尿道功能障礙［13］，在損傷后的不同時間段臨床表現也有所不同。

1.1 0.1 創傷性脊髓損傷（TSCI） 引起的膀胱功能障礙以骶髓為界又可劃分為上運動神經元功能障礙和下運動神經元功能障礙。脊髓損傷平面越高，逼尿肌外括約肌協同失調（DESD）和逼尿肌－膀胱頸協同失調（DBND）的發生率越高。9%～16%的脊髓損傷患者為脊髓中央損傷綜合征（CCS），老年人中CCS的比例更高。42%的CCS患者伴有神經源性膀胱［14］。

1.1 0.2 非外傷性脊髓損傷 發病率難以統計，有的學者估計與外傷性脊髓損傷近似，主要是因脊柱、脊髓的病變（腫瘤、結核、畸形等）所引起。① 脊髓發育不良：膀胱逼尿肌和括約肌的協同失調是脊髓發育不良患者產生上尿路嚴重損害的最主要原因。大多數研究認為其發病率可達90%～97%，并且約50%的脊髓發育不良患兒可存在逼尿肌、尿道括約肌協同失調（DSD）。②脊髓栓系綜合征（TCS）：56%的脊髓栓系患者存在膀胱功能障礙，患者逼尿肌收縮可表現為減弱，也可表現為亢進。③脊柱腫瘤：除了腫瘤浸潤脊髓圓錐和馬尾外，在大多數孩子中膀胱功能障礙發生是比較遲的。約20%脊柱轉移瘤的患者合并有脊髓損傷，進而導致神經源性膀胱。④遺傳性痙攣性截癱（HSP）：77.6%HSP患者會發生神經源性膀胱［15］。⑤尾部回歸綜合征（CRS）：CRS患者中61%伴有神經源性膀胱，20%的CRS患者只靠一個腎臟維持［16］。

1.11 椎間盤疾病 1%～15%腰椎間盤突出癥患者的骶神經根會受到影響，最常見的癥狀為尿潴留［17］。目前臨床多提倡要早期行減壓手術，但術后尿潴留不一定能恢復［18］。

1.12 椎管狹窄 腰椎管狹窄一般不會引起膀胱功能障礙，可是一旦出現癥狀往往呈進展性發展，且多與馬尾神經受壓有關。伴有難治性下肢疼痛的腰椎管狹窄患者中約50%有可能發生神經源性膀胱。頸椎病是一種退行性疾病。嚴重的脊髓型頸椎病（CSM）患者會發生神經源性膀胱［19］，導致嚴重尿急和延遲排尿等癥狀。有研究表明尿動力學檢查在診斷頸椎病方面價值有限［20］，可見頸椎病引起的膀胱功能障礙的診斷仍有一定的困難。

2 外周神經系統因素

2.1 糖尿病 糖尿病膀胱（DCP）又稱糖尿病神經源性膀胱（DNB），DCP發病率較高，多見于成年人和老年人，占糖尿病患者的25%～85%［21］。糖尿病病程在10年以上時，糖尿病膀胱的患病率會明顯增高。隨著2型糖尿病自主神經病變嚴重程度的增加，發生DCP幾率也越來越高［22］。有研究表明，25.0%患者膀胱容量會增加，78.8%逼尿肌無力，38.5%逼尿肌過度活動，65.4%殘余尿增加和28.8%膀胱出口梗阻［23］。

2.2 酗酒（酒精濫用） 會導致周圍神經病變，目前報道酗酒引起神經源性膀胱的患病率差別很大，有報道為5%～15%，也有報道為64%。酗酒所致的肝硬化患者更容易引發神經源性膀胱，該類患者副交感神經的損害要比交感神經損害嚴重。

2.3 藥物濫用 氯胺酮是苯環己哌啶的衍生物，臨床上主要用小兒麻醉，因其英文名為Ketamine，俗稱“K粉”，是一種新型毒品。氯胺酮濫用可導致泌尿系損害，但具體機制尚不清楚，可能與免疫反應和外周神經、血管損傷有關［24，25］。主要表現為下尿路刺激癥狀、急迫性尿失禁和血尿［24，25］。其發病率尚無統一認識。

2.4 其他不常見的周圍神經病變 卟啉癥：高達12%的卟啉癥患者可發生膀胱擴張。結節病：也稱肉樣瘤病，也可因周圍神經病變導致神經源性膀胱，但非常罕見。

3 感染及免疫性疾病（可同時侵犯中樞及外周神經系統）

3.1 獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS） AIDS引起神經系統病變的發生率很高，感染人類免疫缺陷病毒（HIV）的單核細胞可通過血腦屏障進入中樞神經系統，直接損害大腦、脊髓和周圍神經，當神經病變累及支配膀胱尿道的中樞或周圍神經系統時，也會導致相應的排尿異常。受累神經部位不同，排尿功能障礙的表現亦有所不同。

3.2 系統性紅斑狼瘡（SLE） SLE所致神經源性膀胱的發病率約為1%。SLE患者與健康人相比，排尿障礙的患病率明顯增加，其尿頻、尿急、尿無力、尿不盡等癥狀比例明顯高于正常人。尿動力學檢查結果顯示SLE患者膀胱容量變小，膀胱感覺減弱，尿流率降低和殘余尿量增加［26］。

3.3 急性感染性多發性神經根炎（格林－巴利綜合征） 其特征是進行性肌無力，輕度感覺改變和自主神經功能紊亂。一般神經系統癥狀較為嚴重，而排尿異常癥狀相對較輕，排尿異常的患者主要表現為運動麻痹性膀胱，偶爾可見排尿困難，尿潴留，夜間尿頻，尿失禁，排尿障礙等癥狀［27］。

3.4 帶狀皰疹（HZ） 帶狀皰疹感染主要累及骶部、腰部，很少侵犯高位胸部，可導致盆叢及陰部神經受損，進而影響膀胱及尿道功能，此癥導致的排尿異常多為暫時性。出現在腰骶部和生殖器的皰疹患者神經源性膀胱功能障礙的發生率高達28%，就帶狀皰疹患者整體而言，神經源性膀胱的發病率是4%。帶狀皰疹患者的神經源性膀胱功能障礙主要表現為膀胱肌肉麻痹，逼尿肌反射消失［28］。

3.5 人T淋巴細胞病毒（HTLV） 以Ⅰ型T淋巴細胞病毒（HTLV－Ⅰ）居多，其中HTLV－Ⅰ是一種逆轉錄病毒。Ⅱ型T淋巴細胞病毒（HTLV－Ⅱ）感染比較少見。HTLV合并HAM患者尿動力學檢測證實存在逼尿肌收縮的不協調。感染HTLV－Ⅰ后導致神經源性膀胱較常見，尤其多見于女性患者。雖然膀胱功能障礙是HTLV－Ⅰ患者的一種常見癥狀，但在無癥狀攜帶者卻無任何表現［29］。有研究表明，HTLV－Ⅰ患者排尿功能中斷和年齡或性別之間沒關系。但發病年齡和間歇導尿的時間之間有著顯著的負相關［30］。

3.6 萊姆氏病（lyme disease） 萊姆病在發病早期或晚期可表現出各種泌尿系癥狀。雖然很少引起排尿功能障礙，但它是萊姆病的最致殘的并發癥之一。Chancellor等對7例合并有下尿路癥狀的萊姆氏病患者進行研究，其尿動力檢查結果表明，5例患者逼尿肌收縮亢進，2例逼尿肌不收縮，未見逼尿肌外括約肌協同失調［31］。

3.7 脊髓灰質炎（poliomyelitis） 患者多因逼尿肌不收縮而有尿潴留癥狀，通常可隨疾病的恢復而恢復。脊髓灰質炎患者中存在尿路方面癥狀的高達93%，但只有很少的一部分患者因出現逼尿肌收縮力減弱或不收縮需導尿治療。不論女性還是男性脊髓灰質炎患者，其脊髓灰質炎后綜合征（PPS）的發生率都很高（女性87%，男性74%），在女性脊髓灰質炎患者中存在較高的尿失禁發生率（大于70%），但嚴重的尿失禁多出現在有PPS的患者中；男性患者多表現為排尿后滴瀝或急迫性尿失禁，有PPS癥狀者其下尿路癥狀也更嚴重。

3.8 梅毒（Syphilis） 梅毒是一種全身感染性疾病，其后期階段可累及中樞神經系統和脊髓，可能會導致膀胱功能障礙［32］。約有10%梅毒患者會出現神經梅毒（脊髓癆），腰骶部的脊髓背側或脊髓根部受累導致的脊髓脊膜炎會導致膀胱功能障礙。Ⅲ期梅毒患者存在膀胱順應性降低，逼尿肌收縮亢進、逼尿肌括約肌協同失調和殘余尿增加的表現。這也提示Ⅲ期梅毒可能因上運動神經元損傷而產生相應的膀胱功能障礙。梅毒引起男性患者的下尿路功能障礙的原因可能是下尿路的局部和全身性炎癥的影響［33］。

3.9 結核病（tuberculosis） 脊柱和膀胱都可以發生結核性病變，尤以兒童的脊柱結核則更加嚴重和危險。發生截癱的患者均有膀胱和腸道功能異常，無截癱的患者也部分存在膀胱和腸道功能異常。Kalita等［34］通過對30例脊柱結核患者調查結果顯示：其中15例排尿障礙，4例尿潴留，2例壓力性尿失禁，6例排尿遲緩，11例尿急，9例緊迫性尿失禁。

4 先天遺傳性疾病

4.1 家族性淀粉樣變性多發性神經病變（FAP） 為一種罕見的常染色體顯性遺傳疾病，約50%的家族性淀粉樣變性多發性神經病變（FAP）患者伴有神經源性膀胱［35］。

4.2 強直性肌營養不良 是常染色體顯性遺傳多器官疾病，雖然括約肌或盆底肌未發現肌強直性活動，但有報道表明病人可有尿急、尿失禁等各種下尿路不適癥狀。

4.3 遺傳性痙攣性截癱（AD－HSP） 是一種常染色體顯性遺傳疾病，較少見為常染色體隱性遺傳。一項關于AD－HSP患者尿動力學檢查表明，72.4%有尿急，65.5%有尿頻，55.2%有尿失禁，殘余尿增加（PVR）41.4%，51.7%伴有膀胱過度活動［36］。該研究提示，逼尿肌過度活動和PVR、尿頻、夜尿增多之間有著顯著的關系。

5 醫源性因素

5.1 脊柱手術 38%～60%脊柱手術的患者會出現神經源性膀胱［37］。骶骨脊索瘤實施骶骨切除術后導致神經源性膀胱的發生率更是高達74%。但是一些術前因脊柱疾病造成神經源性膀胱的患者，術后有部分病例能恢復正常。

5.2 根治性盆腔手術 并發神經源性膀胱較常見。①直腸癌根治切除術（RCR）：直腸癌經腹會陰直腸切除術（APR）后導致神經源性膀胱的幾率很高，有研究顯示50%以上的經腹會陰直腸切除術患者術后會出現下尿路功能障礙。直腸保留括約肌的手術比APR發生排尿功能障礙的幾率要小，研究顯示保留自主神經手術后88%的患者于術后10d能自主排尿；行盆腔自主神經完全切除術者78%的患者術后出現尿潴留，需要導尿處理。手術時神經的保留對于預防神經源性膀胱的發生非常重要。行直腸癌根治性切除時，術中如能保留兩側的神經，術后幾乎100%都能獲得比較好的排尿功能，而僅保留單側的患者則術后便會下降至90%左右。行雙側去神經的根治性切除患者中，術后有30%患者需要導尿處理；而如果不保留神經只有30%的患者能維持正常的排尿功能。隨著近年來腹腔鏡技術的普及，腹腔鏡手術與傳統的開放手術相比腹腔鏡手術能更好地保護膀胱功能［38］。②根治性子宮全切除：根治性子宮切除術（RH）后較多的患者術后有尿失禁、尿潴留、大便失禁等并發癥［39］。根治性子宮切除術對下尿路功能的影響較單純性子宮切除更大。腹腔鏡根治性子宮切除術后31.75%存在膀胱功能障礙［40］。③前列腺癌根治術（RP）：前列腺癌根治術后可導致盆底神經功能障礙。故而也可出現神經源性膀胱癥狀。前列腺癌根治術后，1／5的男性患者可出現勃起功能障礙和尿失禁等并發癥［41］。但機器人手術與傳統腹腔鏡手術相比，術后尿失禁恢復早。這可能是支持使用的機器人手術作為一種替代傳統的腹腔鏡手術的原因之一［42］。

5.3 區域脊髓麻醉 區域脊髓麻醉可能會導致神經源性膀胱。有個案報道影像引導下腰椎間孔硬膜外注射類固醇和鞘內注射甲氨蝶呤治療后可導致區域脊髓麻醉，進而發生神經源性膀胱［43］。也有研究發現13%術后尿潴留主要是由于缺乏術前排尿，使用局部麻醉尤其是椎管內麻醉及麻醉時間超過2h引起的［44］。

6 其他原因（可能與神經－肌肉間功能障礙相關的混雜病態）

6.1 功能障礙性排尿 也稱為Hinman綜合征，發病率約為0.5%。是由于排尿時尿道外括約肌隨意性收縮引起的一種功能性膀胱出口梗阻。患者多為成年人，84%患者伴有泌尿系統癥狀，包括35%遺尿和48%便秘［45］。尿動力檢查還發現女性Hinman綜合征患者在排尿初感覺時膀胱容量明顯低于男性，在初次尿急與膀胱容量上也明顯低于男性。部分患者有逼尿肌不穩定收縮，男性在最大尿流率時的最大逼尿肌壓力明顯高于女性。

6.2 重癥肌無力（MG） MG患者發生神經源性膀胱很少，重癥肌無力患者導致逼尿肌無力是極為罕見的［46］。

6.3 甲狀腺功能亢進（甲亢） 甲亢患者經常出現交感神經過度活動以及自主神經系統失衡的癥狀。甲亢患者能增加患尿失禁風險，有研究表明，甲亢患者1.60%患尿失禁，而未患甲亢的患者1.04%患有尿失禁［47］。

7 小 結

由于排尿的神經解剖及生理本身就十分復雜，并且許多方面尚未形成統一的認識，仍處于研究探索階段。疾病狀態下其排尿生理又可能會有新的改變，因此對于神經源性膀胱病因的規范性劃分是一件比較困難的事情。雖然很多影響因素已在本文中提到，但是個案報道及小規模的研究還發現許多其他的病變，其中一些病變產生的功能異常可以從類似的其他神經病變中推理出來，但另外一些下尿路功能障礙卻與神經解剖學和神經生理學預測出的不一致，而且下尿路功能障礙的癥狀和尿動力學表現可以有很大的不同，這也正是神經源性膀胱病因的規范性劃分的困難所在。本文的病因劃分原則首先從解剖層次進行（中樞和外周神經病變），如從解剖層次無法具體區分，則從發病機制劃分（感染及免疫，遺傳及醫源性等），采用這種綜合劃分方法對神經源性膀胱的病因的歸納較為合理，且清晰簡潔。

［1］ Badlani GH.The incidence and etiology of overactive bladder in patients after cerebrovascular accident［J］.Current Urology Reports，2012，13（5）：402－406.

［2］ Rotar M，Blagus R.Stroke patients who regain urinary continence in the first week after acute first－ever stroke have better prognosis than patients with persistent lower urinary tract dysfunction［J］.Neurourol Urodyn，2011，30（7）：1315－1318.

［3］ Linsenmeyer TA.Post－CVA voiding dysfunctions：Clinical insights and literature review［J］.Neuro Rehabilitation，2012，30（1）：1－7.

［4］ Marinkovic SP，Badlani G.Voiding and sexual dysfunction after cerebrovascular accidents［J］.J Urol，2001，165：359－370.

［5］ Gündodu G，K?mür M，Avlan D，et al.Relationship of bladder dysfunction with upper urinary tract deterioration in cerebral palsy［J］.J Pediatr Urol，2012，21［Epub ahead of print］.

［6］ Bross S，Pomer S.Urodynamic findings in patients with infantile cerebral palsy［J］.Aktuelle Urol，2004，35（1）：54－57.

［7］ Wehrberger C，Madersbacher S.Lower urinary tract symptoms and urinary incontinence in a geriatric cohort－apopulation－based analysis［J］.BJU Int，2012，110（10）：1516－1521.

［8］ Winge K，Nielsen KK.Bladder dysfunction in advanced Parkinsons disease［J］.Neurourol Urodyn，2012，31（8）：1279－1283.［9］ Jost WH.Urological problems in Parkinson’s disease：Clinical aspects［J］.J Neural Transm，2013，120（4）：587－591.

［10］ Bloch F，Pichon B.Urodynamic analysis in multiple system atrophy：Characterisation of detrusor－sphincter dyssynergia［J］.J Neurol，2010，257（12）：1986－1991.

［11］ Sugiyama M，Sakakibara R，Tsunoyama K，et al.Cerebellar ataxia and overactive bladder after encephalitis affecting the cerebellum［J］.Case Rep Neurol，2009，1（1）：24－28.

［12］ Dillon BE，Seideman CA，Lee D，et al.A surprisingly low prevalence of demonstrable stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women with multiple sclerosis followed at a tertiary neurogenic bladder clinic［J］.J Urol，2013，189（3）：976－979.

［13］ 焦守鑌，雙衛兵.脊髓背側損傷大鼠排尿上行傳導通路的改變［J］.中國現代醫學雜志，2012，7：9－12.

［14］ Lenehan B，Street J，O’Toole P，et al.Central cord syndrome in Ireland：The effect of age on clinical outcome［J］.Eur Spine J，2009，18（10）：1458－1463.

［15］ Rapidi CA，Petropoulou K，Galata A，et al.Neuropathic bladder

dysfunction in patients with motor complete and sensory incom

plete spinal cord lesion［J］.Spinal Cord，2008，46（10）：673－678.［16］ Torre M，Buffa P，Jasonni V，et al.Long－term urologic outcome in patients with caudal regression syndrome，compared with meningomyelocele and spinal cord lipoma［J］.J Pediatr Surg，2008，43（3）：530－533.

［17］ Dong D，Xu Z，Shi B，et al.Urodynamic study in the neurogenic bladder dysfunction caused by intervertebral disk hernia［J］.Neurourol Urodyn，2006，25（5）：446－450.

［18］ Olivero WC，Wang H，Hanigan WC，et al.Cauda equina syndrome（CES）from lumbar disc herniations［J］.J Spinal Disord Tech，2009，22（3）：202－206.

［19］ Darren RL，Hughes A，Frank PC，et al.Cervical spondylotic myelopathy：Pathophysiology，clinical presentation，and treatment［J］.HSS J，2011，7（2）：170－178.

［20］ Mitra R，Huang L，Payne C.Epidural steroid injections in the management of a patient with spinal stenosis and urinary urgency［J］.Nat Clin Pract Urol，2009，6（2）：113－115.

［21］ 雙衛兵，王東文.糖尿病膀胱研究進展［J］.中華泌尿外科雜志，2006，27（3）：213－215.

［22］ Bilal N，Erdogan M，Ozbek M，et al.Increasing severity of cardiac autonomic neuropathy is associated with increasing prevalence of nephropathy，retinopathy，and peripheral neuropathy in Turkish type 2diabetics［J］.J Diabetes Complications，2008，22（3）：181－185.

［23］ Bansal R，Agarwal MM.Urodynamic profile of diabetic patients with lower urinary tract symptoms：Association of diabetic cystopathy with autonomic and peripheral neuropathy［J］.Urology，2011，77（3）：699－705.

［24］ 吳芃，朱秀群，姚銘廣，等.氯胺酮相關性泌尿系統損害［J］.中華泌尿外科雜志，2008，29（7）：489－492.

［25］ 夏昕暉，孫璇，王固新，等.氯胺酮相關性膀胱炎五例報告［J］.中華泌尿外科雜志，2011，32（12）：857.

［26］ Duran BS，Ruvalcaba Na H，Rodriguez Gu L，et al.Recurrent urinary tract infections and bladder dysfunction in systemic lupus erythematosus［J］.Lupus，2008，17（12）：1117－1121.

［27］ Wosnitzer MS，Walsh R.The use of sacral neuromodulation for the treatment of non－obstructive urinary retention secondary to Guillain－Barrésyndrome［J］.Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct，2009，20（9）：1145－1147.

［28］ Chan JE，Kapoor A.Herpes zoster infection：A rare cause of acute urinary retention［J］.Can J Urol，2003，10（3）：1912－1913.

［29］ Silva MT，Coutinho F.Isolated bladder dysfunction in human T lymphotropic virus type 1infection［J］.Clin Infect Dis，2009，48（3）：e34－e36.

［30］ Mori K，Noguchi M.Natural course of voiding function in patients with human T－cell lymphotrophic virus type 1－associated myelopathy［J］.J Neurol Sci，2004，217（1）：3－6.

［31］ Kim MH，Kim WC.Neurogenic bladder in Lyme disease［J］.Int Neurourol J，2012，16（4）：201－204.

［32］ Jalón Monzón A，San Martín Blanco A.Neurosyphilis and bladder dysfunction［J］.Arch Esp Urol，2006，59（2）：189－192.

［33］ Breyer BN，Vittinghoff E.Effect of sexually transmitted infections，lifetime sexual partner count，and recreational drug use on lower urinary tract symptoms in men who have sex with men［J］.Urology，2012，79（1）：188－193.

［34］ Kalita J，Misra UK.Bladder dysfunction in spinal tuberculosis：Clinical，urodynamic and MRI study［J］.Spinal Cord，2010，48（9）：697－703.

［35］ Andrade MJ.Lower urinary tract dysfunction in familial amyloidotic polyneuropathy，portuguese type［J］.Neurourol Urodyn，2009，28（1）：26－32.

［36］ Fourtassi M，Jacquin－Courtois S.Bladder dysfunction in hereditary spastic paraplegia：A clinical and urodynamic evaluation［J］.Spinal Cord，2012，50（7）：558－562.

［37］ Boulis NM，Mian FS，Rodriguez D，et al.Urinary retention following routine neurosurgical spine procedures［J］.Surg Neurol，2001，55（1）：23－27.

［38］ Zheng ZH，Wei HB.Urinary function after pelvic autonomic nerve preservation of laparoscopic radical resection for rectal cancer［J］.Chin Med J，2009，89（42）：2976－2979.

［39］ Ceccaroni M，Roviglione G.Pelvic dysfunctions and quality of life after nerve－sparing radical hysterectomy：A multicenter comparative study［J］.Anticancer Res，2012，32（2）：581－588.

［40］ Yan X，Li G.Outcome and prognostic factors of laparoscopic radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy in 148patients with stage IB1cervical cancer［J］.Int J Gynecol Cancer，2012，22（2）：286－290.

［41］ Schout B，Meuleman EJ.Erectile dysfunction and incontinence after prostatectomy.Treating the complications of surgery for prostate cancer［J］.Ned Tijdschr Geneeskd，2012，156（44）：A4667.

［42］ Iseki R，Ohori M.Urinary incontinence in early experience with robot－assisted laparoscopic prostatectomy－comparison with radical retropubic prostatectomy［J］.Hinyokika Kiyo，2012，58（8）：409－414.

［43］ Pascual AM，Coret F，Casanova B，et al.Anterior lumbosacral polyradiculopathy after intrathecal administration of methotrexate［J］.J Neurol Sci，2008，267（1－2）：158－161.

［44］ Hansen BS，S?reide E.Risk factors of post－operative urinary retention in hospitalised patients［J］.Acta Anaesthesiol Scand，2011，55（5）：545－548.

［45］ Claudon P，Fotso－Kamdem A.The non－neurogenic neurogenic bladder（Hinman’s syndrome）in children：What are pronostic criteria based on a 31cases multicentric study［J］.Prog Urol，2010，20（4）：292－300.

［46］ Kaya C，Karaman MI.Case report：A case of bladder dysfunction due to myasthenia gravis［J］.Int Urol Nephrol，2005，37（2）：253－255.

［47］ Chung SD，Chen YK.Hyperthyroidism and female urinary incontinence：A population－based cohort study［J］.Clin Endocrinol（Oxf），2011，75（5）：704－708.