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B型利鈉肽對急性胰腺炎預后預測的價值

2013-08-14 05:25:28張國勝
重慶醫學 2013年17期
關鍵詞:血清水平

張國勝

(湖北省潛江市江漢油田總醫院內科 433100)

急性胰腺炎(AP)是臨床常見的一種急腹癥,80%以上的患者為急性水腫性胰腺炎,病情較輕,可經非手術方法治愈[1-3]。10%左右的患者屬于重癥胰腺炎,即急性出血性壞死性胰腺炎,胰腺的炎癥已非可逆性或自限性,須手術治療,常合并系統性并發癥及多器官功能衰竭,導致患者死亡[4]。B型利鈉肽(BNP)是一種神經激素,主要由心室肌細胞合成與分泌。研究表明,其分泌到外周血后能增加心臟壓力及容量負荷[5]。目前,關于BNP的研究多集中于心腦血管疾病中,而在AP中的研究甚少。2006年3月至2011年3月,作者觀察了AP患者血清BNP水平,并探討了其在判斷病情及預后評估中的價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年3月至2011年3月本院收治的AP患者55例(觀察組),均符合《中國急性胰腺炎診治指南標準》[6]。入選標準:(1)患者突然發生上腹或左上腹痛,發病前多有飽餐、飲酒或膽管疾病史,疼痛向左腰或肩背部放散;(2)患者上腹部壓痛、肌緊張、反跳痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失,體溫及白細胞計數升高;(3)血清淀粉酶在發病后6~12h開始升高,超過500蘇氏單位有診斷價值;尿淀粉酶在發病后12~24h開始升高,超過250~300蘇氏單位有診斷價值;(4)B超檢查可見胰腺彌散性均勻性增大;(5)腹腔穿刺液體內含有大量胰淀粉酶,達2000蘇氏單位以上。具備第1~3項即可診斷,兼有第4項為輔助診斷。并排除罹患糖尿病、高血壓、心律失常、慢性腎功能不全及慢性阻塞性肺疾病患者。其中,男35例,女20例,年齡23~68歲,平均(45.2±13.5)歲。選擇同期門診健康體檢者47例作為對照組,其中,男26例,女21例,年齡20~67歲,平均(43.6±12.8)歲。兩組性別、年齡等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血漿BNP水平檢測 患者入院后治療前采集靜脈血液10mL,加入EDTA抗凝并3000r/min離心1h,最后將樣本儲存于-80℃備用。BNP用美國雅培ASYM全自動酶聯免疫分析儀進行檢測,試劑盒為美國雅培公司配套產品。

1.2.2 Ranson、Glasgow評分標準 Ranson評分:入院時年齡大于55歲、外周血 WBC>16×109/L、血糖大于10mmol/L、血清乳酸脫氫酶(LDH)>350U/L、血清谷草轉氨酶(SGOT)>250U/L;入院48h后血細胞比容下降大于10%、血尿素氮增加大于5mg/dl、血清鈣小于2mmol/L、動脈血氧分壓小于60mm Hg、堿剩余大于4mmol/L、估計體液丟失量大于6L,Ranson評分大于或等于3分,提示重癥急性胰腺炎(SAP)。Glasgow 評分:WBC>15×109/L;血糖大于 10 mmol/L(無糖尿病病史);血尿素大于16mmol/L(補液后無變化);動脈氧分壓小于60mm Hg;血清鈣小于2.0mmol/L;血清清蛋白小于32g/L;血清乳酸脫氫酶大于600U/L;血清谷草轉氨酶大于200U/L。起病后48h內,有大于或等于3項者提示SAP。

1.2.3 AP的CT嚴重度指數(CTSI) Balthazar等根據胰腺實質壞死程度和胰周侵犯的CT征像提出了預測重癥胰腺炎的CT分級方法(CTSI):Ⅰ級0~3分,Ⅱ級4~6分,Ⅲ級7~10分,以CTSI>4分為重癥,可以更準確地反映CT影像的早期預后價值。兩組基本情況比較,55例AP患者,膽源性32例,酗酒10例,先天性8例,高血脂源性4例,手術及創傷相關1例。兩組臨床資料比較見表1。Althazar和Ranson CT分級系統:A級:胰腺正常,0分;B級:胰腺局限性滲出腫大,1分;C級:胰腺實質異常伴有輕度胰腺周圍炎癥改變,2分;D級:胰周1處積液、蜂窩織炎,通常位于腎前間隙,3分;E級:2處或2處以上區域胰周積液,或胰腺內、胰周炎癥內積氣,4分。

1.2.4 超聲心動圖檢查 儀器采用Philips iE33型彩色多普勒超聲儀。檢測左心房內徑(LAD)、室間隔壁厚度(SWT)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收縮期內徑(LVESD)和射血分數(EF)。

1.3 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件對所得數據進行統計學處理,計量資料以表示,采用Student′st檢驗。相關分析采用Pearson和Speaman相關分析,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組血清BNP水平及超聲心動圖檢測結果比較 表2所示,與對照組比較,AP組患者血清BNP濃度治療前及48h后均有顯著的升高,但進行超聲心動圖檢測時,其各項指標與對照組比較差異均無統計學意義。

表1 兩組患者臨床資料比較()

表1 兩組患者臨床資料比較()

*:P<0.001,與對照組比較。

組別 n BMI(kg/m2)Ranson評分(分)Glasgow評分(分)CTSI(分)AP組 5526.1±4.23.65±1.98* 2.54±1.31* 2.71±1.97*對照組4724.3±3.7 0 0 0 P 0.925 0.000 0.000 0.000

表2 AP患者與對照組血清BNP濃度及超聲心動圖指標比較()

組別 nBNP(pg/mL)(治療前)BNP(pg/mL)(48h后) LAD(cm) SWT(cm) LVEDD(cm)LVPWT(cm)LVESD(cm)EF(%)6.31對照組 4785.70±22.8085.70±22.803.37±0.380.88±0.124.83±0.480.85±0.103.01±0.3869.00±4.72 P 0.000 0.047 0.957 0.684 0.437 0.755 0.755 0.06 AP組 55425.10±299.10127.90±82.123.55±0.390.92±0.104.81±0.610.88±0.123.06±0.4864.10±5

2.2 AP組在病程各階段BNP水平變化 對患者入院治療前、治療48h后的血清BNP進行檢測,入院后血清BNP水平為(445.0±295.3)pg/mL,隨治療的進行,BNP水平逐漸下降,發病后48h時下降至(124.0±109.6)pg/mL(P=0.0006)。患者血清BNP濃度隨Ranson評分的升高而增加(表3)。

表3 患者血清BNP水平隨時間及Ranson評分的變化()

表3 患者血清BNP水平隨時間及Ranson評分的變化()

BNP濃度(pg/mL)時間Ranson(0~3分)Ranson(3~6分) Ranson(>6分)196±136 528±246 812±301治療后48h 164±62 247±104 200±127 P 0.372 <0.001 <0.001治療前

2.3 血清BNP水平與Ranson、Glasgow評分的關系 見圖1。對AP患者血清BNP水平與Ranson、Glasgow評分進行相關分析發現,血清BNP水平均隨Ranson、Glasgow評分增大而增高,呈正相關(r分別為0.818、0.712,P<0.01)。

圖1 血清BNP水平與Ranson評分及Glasgow評分相關性

3 討 論

AP是臨床常見的急腹癥之一,病情如不能及時控制,可發展為重癥胰腺炎而出現休克、全身炎癥反應及多臟器功能不全等嚴重的并發癥,病死率較高[7-9]。因此,對AP的嚴重程度及其預后預測在目前的臨床研究中尤為關鍵。

BNP為利鈉肽家族中的一員,1984年日本學者從豬腦組織中分離出BNP,并于1988年首先報道,因此,在最初時也稱為腦鈉肽[10-12]。隨著對BNP研究的不斷深入,發現BNP在心室容量及壓力負荷增加時能誘發心室肌合成并釋放入血[13]。因而,血清BNP水平與左心室舒張末內徑呈正相關[14-15]。

20世紀70年代初,Ranson在研究了100例AP患者入院48h的情況后,提出了Ranson評分系統。其評分系統被認為是急性胰腺炎嚴重程度估計指標的里程碑,該評分系統包括入院時的5項臨床指標和48h的6項指標,每項指標計1分,合計11分,評分在3分以上時即為重癥胰腺炎。評分3分以下者病死率為0.9%,3~4分為16%,5~6分為40%,6分以上為100%。Ranson評分系統在重癥胰腺炎的診療過程中曾發揮了很大的作用,但由于其評分是根據患者入院至48h的病情的變化,不能動態觀察并估計嚴重度,而且評分無患者的以往健康狀況,并且對比CT等影像學檢查發現其特異性、敏感性均較差。本研究發現,0~3分輕度時BNP血清濃度為(196±136)pg/mL、3~6分中度時 BNP血清濃度為(528±246)pg/mL、>6重度時BNP血清濃度為(812±301)pg/mL。急性胰腺炎的嚴重程度與其評分呈正相關。

Glasgow評分與Ranson標準相似,Glasgow評分標準也是基于客觀臨床指標,初期包括9個指標,后期縮減為8個指標,需于入院48h評估完成。本次在對AP患者的BNP血清濃度與Glasgow評分的相關性研究中發現,坡和破裂孔;另外,在MRI中的GTV大于PET/CT的3例和MRI陽性而PET/CT卻陰性的6例,共11例,占比達26.2%,如果以PET/CT為依據勾畫靶區就有近1/3脫靶的可能。

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