入睡時段持續低流量吸氧對COPD治療的效果觀察

高雪萍 金衛紅

高雪萍:女，本科，主管護師

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 是呼吸科常見病與多發病，以慢性缺氧為病理生理變化基礎，發展至肺源性心臟病失代償期可威脅生命。控制性氧療是COPD 加重期住院患者的基礎治療，能糾正患者低氧血癥，提高生活質量［1］。研究證實，COPD 患者低氧血癥多發生于夜間或夜間不同程度加重［2］，嚴重影響臨床治療甚至引發一系列并發癥加重病情。因此，尋找更適合的氧療方案是目前廣為關注的研究重點。本文對無嚴重并發癥的COPD 急性期患者實施入睡時段持續低流量氧氣吸入，對患者生活質量有明顯改善，臨床效果較為滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準 (1) 納入標準。符合2007年中華醫學會呼吸病分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007 修訂版) 》中COPD 診斷標準［1］; 患者知情同意能配合治療。(2)排除標準。合并其他嚴重的呼吸系統疾病，如氣胸、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性支氣管炎等;伴發其他嚴重的軀體性疾病，如急性心肌梗死、惡性腫瘤、癡呆、腦卒中;非呼吸道疾病引起的活動障礙，如骨折、神經肌肉疾病等; 有精神病史。

1.2 一般資料 將2011年10月～2012年12月在我科住院治療的COPD 患者80 例隨機分為兩組各40 例。將入睡時段持續低流量氧氣吸入的患者設為觀察組，其中男23 例，女17例。年齡60～73 歲，平均(66.34 ±6.67) 歲。病程8～24年，平均(18.75 ±10.35)年。將日間持續低流量氧氣吸入的患者設為對照組，其中男25 例，女15 例。年齡60～75 歲，平均(65.74 ±8.07) 歲。病程9～26年，平均(20.16 ±9.78)年。患者臨床表現為不同程度咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、發熱等，伴不同程度腦缺氧癥狀和生活質量下降，均無鼻部疾病。兩組患者一般資料比較無統計學(P ＞0.05) ，具有可比性。

1.3 治療方法 兩組患者均接受藥物及功能鍛煉等常規治療，采用同一種吸氧方式，即墻壁管道雙側鼻導管吸氧。對照組:氧流量2 L/min，時間6∶00～21∶00(共15 h) ;觀察組:氧流量2 L/min，時間18∶00～次日9∶00(共15 h) 。每日當班護士對夜間入睡時段患者吸氧情況(包括氧流量及鼻塞固定等) 進行監測并記錄，2 h/次。

1.4 評價指標 (1) 一般指標。連續6 h 監測患者脈搏及呼吸頻次，分別求其平均值。(2) 動脈血氣分析。檢測動脈血氧分壓(PaO2) 、二氧化碳分壓(PaCO2) 及pH 值。一般指標入院時檢測1 次，氧療第5 d 及第10 d日間及夜間同時連續監測6 h;動脈血氣分析于入院時、氧療第5 ，10 d 采集動脈血進行檢測。(3) 記錄夜間突發情況的發生。

1.5 統計方法 應用SPSS 16.0 軟件進行數據分析，計量資料用(±s) 表示，重復測量資料采用方差分析。檢驗水準α=0.05。

2 結 果

2.1 并發癥發生情況 觀察組患者無嚴重并發癥發生，對照組3 例夜間突發呼吸困難、端坐體位，經積極處理后癥狀緩解，所有患者均病情穩定控制后正常出院。

2.2 兩組患者各時間點呼吸頻率比較(表1)

表1 兩組患者各時間點呼吸頻率情況比較(次/min，±s)

表1 兩組患者各時間點呼吸頻率情況比較(次/min，±s)

注:兩組患者在入院時、氧療第5 d 和第10 d日間呼吸頻率比較均無差異(P ＞0.05) ，氧療后第5 d 和第10 d 呼吸頻率改善情況均優于入院時，但在氧療第5 ，10 d 兩組夜間呼吸頻率比較觀察組優于對照組，有統計學意義(P ＜0.05)

組別例數 入院時 氧療第5 d 氧療第10 d日間 夜間40 24.34 ±2.37 20.83 ±2.43 19.65 ±1.97 20.14 ±2日間 夜間觀察組.01 22.74 ±2.42對照組.35 19.70 ±1.93 40 24.46 ±2.25 20.07 ±2.05 23.04 ±2.75 19.97 ±2

2.3 兩組患者各時間點脈搏情況比較(表2)

表2 兩組患者各時間點脈搏情況比較(次/min，±s)

表2 兩組患者各時間點脈搏情況比較(次/min，±s)

注:兩組患者入院時脈搏情況無統計學意義(P ＞0.05) ，氧療后均有所下降(P ＜0.05) ，但兩組在氧療第5 d 和第10 d日間脈搏數均無明顯變化，夜間脈搏情況兩組比較觀察組優于對照組，有統計學意義(P ＜0.05)

組別例數 入院時 氧療第5 d 氧療第10 d日間 夜間40 112.23 ±12.45 95.78 ±9.76 90.07 ±8.25 93.67日間 夜間觀察組1 ±8.26 95.33 ±9.67對照組±7.79 90.67 ±8.03 40 109.77 ±12.25 96.43 ±8.83 97.64 ±10.27 95.0

2.4 兩組患者各時間點動脈血氣變化情況比較(表3)

表3 兩組患者各時間點動脈血氣變化情況比較(±s，n=40)

表3 兩組患者各時間點動脈血氣變化情況比較(±s，n=40)

注:入院時兩組患者PaO2，PaCO2 和pH 值比較均無統計學意義(P ＞0.05) ，氧療后兩組患者PaO2，PaCO2 和pH 值均較入院時有所改善(P ＜0.05) ，但在氧療第5 d 時兩組比較無顯著差異(P ＞0.05) ，第10 d 時觀察組PaO2，PaCO2 和pH 值改善情況優于對照組(P ＜0.05)

時間點PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH 值觀察組 對照組56.54 ±8.23 56.16 ±7.84 78.66 ±9.79 79.30 ±9.9觀察組 對照組觀察組 對照組入院時第5 d第10 d 4 7.30 ±0.04 7.28 ±0.04 66.63 ±9.27 66.07 ±9.95 63.76 ±7.54 64.33 ±8.61 7.34 ±0.05 7.33 ±0.04 77.14 ±7.37 75.58 ±8.31 47.68 ±7.27 53.84 ±8.7 8 7.40 ±0.06 7.37 ±0.05

3 討 論

COPD 患者肺功能持續下降導致勞力性呼吸困難，嚴重影響日常生活及工作，其夜間睡眠時氧飽和度較覺醒時低，可引發或加速一系列并發癥發生，臨床稱此為夜間低氧血癥(nocturnal oxygen desaturation，NOD) 。NOD 發病機理是夜間睡眠時肺泡低通氣，加重通氣-血流比例失衡，從而促進缺氧致使發生一系列不良反應［3］。睡眠導致COPD 患者NOD 發生的確切機制尚未完全清楚，可能與低通氣、通氣血流比例失調、上氣道阻力增加、呼吸中樞驅動作用下降和呼吸肌疲勞等有關［4］。正常人睡眠時，呼吸中樞對刺激的敏感性下降，呼吸系統可發生上氣道阻力增加，呼吸肌的肌張力減退等生理變化使通氣輕度降低，正常人可適應這種生理性變化，但對COPD 患者則可造成明顯病理性低通氣，進而發展成NOD。

有研究發現，COPD 患者通氣量下降，尤其是在快動眼睡眠期與低氧關系密切，通氣量可平均下降35.5%～39%［5］。另有研究報道，COPD 人群中NOD 的發生率是4.8%，而住院患者可達16%～77%［6］。這些提示COPD 患者易在夜間發生低氧血癥，NOD 嚴重影響疾病治療并促進病情的發展及惡化。因此，有必要加強對COPD 患者的氧療管理，早期、及時、有效地吸氧對COPD 治療十分重要。長期或夜間氧療是解決NOD 最直接的方法。長期氧療是每日給氧15 h 以上，保證患者靜息、睡眠或運動時PaO2≥60 mmHg，SaO2≥90%; 夜間氧療是僅在夜間睡眠時給氧。長期氧療治療穩定期COPD 患者可取的良好臨床療效也成為共識，但將長期氧療與夜間氧療聯合應用治療COPD 急性期無嚴重并發癥患者目前相關報道尚少。本文以防范COPD 急性期患者夜間低氧血癥發生為重點，重視患者入睡時段氧氣吸入，并聯合長期氧療對患者實施夜間(18∶00～次日9∶00) 的長期持續低流量氧氣吸入，結果與日間(6∶00～21∶00) 長期持續低流量氧吸入的對照組相比顯示，兩種氧療方法均可明顯改善患者病情，但觀察組療效明顯優于對照組，且隨著治療時間延長，其治療效果越明顯，特別是有效預防了夜間NOD 的發生，減少了不良后果及患者的痛苦。

綜上所述，入睡時段持續低流量氧氣吸入是結合夜間氧療與長期氧療兩種治療方法，在對COPD 急性期無并發癥患者實施過程中，不僅杜絕或減少了夜間不良突發事件，有利于臨床治療和患者病情恢復，還減輕了患者疼痛，值得推廣應用。

［1］ 中華醫學呼吸病學會.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版) ［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30(1) :8 -17.

［2］ 陳東寧，顧海彤，王 楊.慢性阻塞性肺疾病夜間低氧血癥患者氧療方式的初步研究［J］.醫學臨床研究，2008，25(9) :1633-1635.

［3］ 汪 錚，丁 震，李 秀.慢性阻塞性肺疾病夜間低氧血癥診治進展［J］.安徽醫學，2012，33(1) :108 -110.

［4］ Mohsenin V.Sleep in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Semin Respir Crit Care Med，2005，26(1) :109 -116.

［5］ 丁 震，李 秀，王 同，等.慢性阻塞性肺疾病患者夜間低氧血癥與睡眠分期關系及不同治療方法干預觀察［J］. 安徽醫科大學學報，2009，44(5) :633 -636.

［6］ Krachman S，Minai OA，Scharff SM. Sleep abnormalities and treatment in emphysema［J］. Proc Am Thorac Soc，2008，5(4) :536 -542.