老年高血壓患者頸動脈斑塊與代謝異常特征關系探討

解放軍臨潼療養院第二療養區（臨潼710600） 楊 棟 李曉娟

高血壓是由多重危險因素所致的能產生多種靶器官損害的臨床綜合征，動脈粥樣硬化是高血壓導致的心、腦、腎等靶器官損害的病理基礎，頸動脈粥樣硬化可作為“窺視”全身動脈粥樣硬化的“窗口”［1］。研究表明，許多代謝性危險因素，如肥胖、高脂血癥、糖尿病、高尿酸血癥等與高血壓動脈粥樣硬化關系密切，如果撇開代謝異常相關危險因素，僅關注血壓將難以在高血壓的病因學和臨床控制方面取得新的突破［2］。本文旨在分析老年高血壓患者頸動脈斑塊與代謝異常特征的相關性，為臨床高血壓的綜合防治及靶器官損害的防治提供依據。

資料與方法

1 研究對象 選擇2008年4月至2011年12月在我院療養的老年高血壓患者275例，其中，男195例，女80例，年齡62～81歲（69．3±6．3）。按頸動脈斑塊有無分為兩組：正常組（頸動脈內膜中層厚度（I MT）＜1．0 mm，斑塊組（局部隆起突出于動脈管腔＞0．5 mm或超過環繞I MT值的50%或I MT＞1．5 mm定義為斑塊［3］。其中，正常組96例，男56例，女40例，平均年齡（65．3±6．4）歲。斑塊組179例，男118例，女61例，平均年齡（69．4±7．1）歲。高血壓診斷標準參照《中國高血壓防治指南2010》［4］，收縮壓（SBP）≥140 mm Hg 和 （或）舒 張 壓 （CDBP）≥90 mm Hg，排除繼發性高血壓。

2 方 法 所有患者測量坐位血壓、身高、體質量，并計算體質量指數［BMI＝體質量（kg）/身高c m2］。清晨空腹抽取靜脈血測量空腹血糖（FPG）、血總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）及肌酐、尿酸等生化指標。生化指標檢測采用日立7180自動生化分析儀。

3 頸動脈斑塊測定 采用PHILIPS IU22型彩色多普勒超聲顯象儀，探頭頻率4～8 m HZ，觀察雙側頸總動脈、頸內、頸外動脈內膜厚度及有無斑塊，并記錄斑塊位置大小和性質。

4 統計學方法 采用SPSS13．0軟件進行統計學分析，計量資料，以表示，各組間比較計量資料采用兩種獨立樣本的t檢驗，計數資料采取χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。頸動脈斑塊與代謝異常因素相關性分析采用Logistic多元回歸分析。

結 果

1 兩組一般資料及生化指標比較：頸動脈斑塊組較正常組年齡較大，高血壓病程較長，斑塊組SBP、TC、LDL－C、RPG水平明顯高于正常組，HDL－C則低于斑塊組（P＜0．05），見表1。

表1 兩組一般資料與生化指標比較（）

表1 兩組一般資料與生化指標比較（）

注：斑塊組與正常組比較＊P＜0．05，＊＊P＜0．01

指標 正常組（n＝96） 斑塊組 （n＝179）年齡65．3±6．4 69．4±7．1病程 15．6±8．7 23．8±9．8＊＊BMI 23．9±3．7 24．8±3．6 SBP 146．4±10．4 158．7±11．2＊DBP 76．2±9．8 78．4±10．6 TC 4．4±2．2 5．6±1．8 TG 1．5±0．6 1．72±0．9 HDL 1．8±0．6 1．4±0．7 LDL 2．6±0．8 3．87±0．6＊FPG 5．2±0．4 5．7±0．6＊血尿酸270．4±72．8 398．7±89．2

2 兩組代謝綜合因素比較：隨著I MT增厚，斑塊的形成，高TG、高 TC、高LDL－C、高FBG、高尿酸的檢出率增加，差異有統計學意義（P＜0．01），見表2。

表2 兩組代謝異常因素檢出率比較（%）

3 頸動脈斑塊與代謝異常因素相關性分析 以有無斑塊為因變量，高 TG、高 TC、高 LDL－C、低HDL－C、高FBG、高尿酸為自變量，進行Logistic多元回歸分析顯示，高TC（P＜0．05）、高LDL－C（P＜0．05）高FPG（P＜0．01）、高尿酸（P＜0．01）是斑塊形成的獨立影響因素。

討 論

動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，其與心腦血管疾病的發生、發展密切相關，頸動脈內膜中層厚度和斑塊是可靠的血管終點結局的替代指標［5，6］。因此，早期發現頸動脈改變，及早控制與動脈粥樣硬化斑塊相關的各種代謝異常特征，對減少心腦血管疾病的發病率及降低病死率有著重要的意義。

高血壓、糖尿病、血脂蛋白異常和高尿酸血癥均可損傷血管內皮細胞，使其原有分泌一氧化氮擴張血管、抗白細胞粘附，抑制血管平滑肌細胞增殖以及抗凝與纖溶等功能受損，血管內皮細胞粘附能力增強，使血液中的單核細胞易于粘附于內皮細胞表面，血漿中脂質與單核細胞進入并積聚于內皮下間隙，觸發動脈粥樣硬化炎癥反應機制［7］。

高血壓時高壓力、高流量的血流動力學改變刺激血管平滑肌細胞肥大、增生及結締組織增加，促進管壁增厚，尤其是中層肥厚，同時一些血管活動物質和生長因子如血管緊張素II、醛固酮、內皮素和胰島素樣生長因子等均可使血管平滑肌細胞增生，導致血管壁增厚［8］，晚期表現為局部斑塊形成。糖尿病通過不可逆的糖基化終末產物的積累，減少一氧化氮的生成，抑制內皮依賴的血管舒張，加速LDL的氧化過程，與巨噬細胞表面受體結合，刺激細胞因子和生長因子釋放，加速二磷酸腺苷等誘導的血小板聚集，從而加速動脈粥樣硬化［9］。血脂異常導致高血壓動脈粥樣硬化的發生、發展的機制可能是①血脂異常通過影響細胞膜脂質結構，繼而影響膜Ca2＋轉運并參與高血壓發病機制；②脂質代謝紊亂通過氧化型LDL途徑對血管內皮細胞功能產生直接影響；③在高血壓和血脂異常的發生、發展上，胰島素抵抗起著十分密切的內在聯系作用；④高血壓和血脂異常，很可能受相同遺傳基因缺陷的影響［10］。高尿酸血癥促進動脈粥樣硬化的發生、發展，其機制可能是：高尿酸血癥能促進血小板粘附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成，血液中尿酸鹽微結晶可沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，促進脂質凝集和引起內膜的炎性反應，炎性反應直接促進動脈粥樣硬化的形成和發展［11］。

綜上所述，高血壓患者頸動脈粥樣斑塊與各種代謝異常特征密切相關，臨床在治療高血壓的同時，應積極治療各種代謝異常，以控制或逆轉動脈粥樣硬化的發生、發展，減少心腦血管性疾病的發生。

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