腦卒中后遲發(fā)性癲癇的腦電圖分析

許著一

(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214002)

腦卒中后遲發(fā)性癲癇的腦電圖分析

許著一

(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無錫 214002)

目的 探討腦卒中后遲發(fā)性癲癇的腦電圖表現(xiàn)。方法 對2007年至2012年期間57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者，做頭顱CT或（和）MRI檢查，總結腦電圖表現(xiàn)。結果 腦電圖正常4例，輕度異常17例，中度異常33例，重度異常3例，大部分為中度異常，多表現(xiàn)為二半球θδ活動數(shù)量明顯增多，部分病例α頻帶減慢至7～8Hz，部分患者一側半球或某區(qū)域局限性θδ活動增多，以額顳區(qū)明顯，伴尖波、尖慢波發(fā)放。結論 腦卒中后遲發(fā)性癲癇，多以全身性發(fā)作為主，缺血性卒中出現(xiàn)癲癇發(fā)作高于出血性卒中，額葉和顳葉為多發(fā)部位，腦電圖異常率高，腦電圖檢測對病情的診治有重要的參考價值。

腦卒中；遲發(fā)性癲癇；腦電圖

腦卒中（中風）是近來引發(fā)遲發(fā)性癲癇的最常見的原因。卒中后癲癇是指在卒中后發(fā)生癲癇所致。這多發(fā)生在卒中恢復期，對大腦皮層神經(jīng)功能損壞嚴重，增加病死率。由腦卒中引起的癲癇發(fā)作分為早發(fā)性（腦卒中后2周內(nèi)）和遲發(fā)性（腦卒中后2周以上），臨床表現(xiàn)多樣化，若無明顯抽搐表現(xiàn)則會導致誤診，嚴重影響患者的神經(jīng)功能恢復。腦電圖是反映全腦功能的一個較好的指標，它對預測癲癇發(fā)作是否發(fā)生和病情變化有重要意義。本實驗經(jīng)過對57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者進行腦電圖分析后，探究病發(fā)原因、腦卒中與癲癇的關系以及相關治療方法。

1 資料與方法

1.1 調(diào)查對象

調(diào)查對象是2007年10月至2012年4月期間入院接受治療的神經(jīng)內(nèi)科患者，年齡42～89歲，平均67歲，男37例，女20例，腦卒中病例全部經(jīng)過腦CT或（和）MRI檢查證實。其中腦出血史7例，腦梗死史患者共50例。病史中伴高血壓39例，伴糖尿病8例，伴風心、房顫、心臟瓣膜病變、心律失常者18例。

1.2 檢測方法

對57例患者分別在住院接受頭顱CT或(和)MRI檢查。采用美國尼高力公司Nicloet V32腦電圖儀，以國際10～20系統(tǒng)估計法放置頭皮電極，雙側耳垂或平均導聯(lián)為參考點，做參考雙極導聯(lián)描記記錄，并對被測試者進行睜眼、閉眼、過度換氣與閃光刺激誘發(fā)實驗記錄。

1.3 參考標準

癲癇臨床發(fā)作類型評判標準為：國際抗癲癇聯(lián)盟1981年癲癇發(fā)作分類方案及1989年癲癇和癲癇綜合征分類的修正方案。腦電圖異常標準參照劉曉燕診斷標準[1]。

2 結 果

57例患者中腦電圖正常4例，異常共53例，具體數(shù)據(jù)如表1所示。中度異常主要表現(xiàn)為二半球θδ活動數(shù)量明顯增多，部分病例α頻帶減慢至7～8Hz，部分患者一側半球或某區(qū)域局限性θδ活動增多，以額顳區(qū)明顯，伴尖波、尖慢波發(fā)放。輕度異常主要表現(xiàn)二半球θ活動輕度增多，二半球相應部位顳區(qū)、頂枕區(qū)α波不對稱。一側半球額顳區(qū)為主慢活動34例，局限性慢活動伴尖波、尖慢波發(fā)放12例。57例患者中癲癇發(fā)作類型以全身性發(fā)作為多，具體數(shù)據(jù)如表2所示。57例患者卒中部位以累及額葉顳葉為多，具體數(shù)據(jù)如表3所示。

表1 腦電圖情況統(tǒng)計[n（%）]

表2 癲癇發(fā)作情況統(tǒng)計[n（%）]

表3 疾病確診情況統(tǒng)計[n（%）]

3 討 論

3.1 病因探究

早發(fā)性癲癇和遲發(fā)性癲癇發(fā)病機制不同。早發(fā)性癲癇主要是因為腦卒中后，神經(jīng)元細胞損傷或死亡較多，致使谷氨酰胺攝取不足，使星形細胞內(nèi)谷氨酸積累，導致細胞水腫，釋放可以導致神經(jīng)元興奮的物質(zhì)，從而導致癲癇發(fā)作。遲發(fā)性癲癇多是因為膠質(zhì)細胞大量增生，影響腦細胞正常代謝，激發(fā)癲癇的發(fā)生，同時膠質(zhì)細胞增生時的膠質(zhì)瘢痕同樣會刺激神經(jīng)元興奮放電，造成癲癇；亦或因為腦卒中早期腦細胞缺血缺氧，破壞體細胞軸突側支，對細胞放電的抑制作用減弱從而引發(fā)癲癇發(fā)作；腦細胞腦組織缺血缺氧還有可能是因為腦細胞腦血管瘤破裂導致腦血管痙攣抽搐，從而引起腦組織缺血缺氧，再之引發(fā)癲癇發(fā)作。遲發(fā)性癲癇與卒中間隔時間不定，多＜1年[2]，亦可以發(fā)生在卒中后數(shù)月甚至數(shù)年。

腦卒中后癲癇的發(fā)作不僅與腦細胞的損壞有關外，還與遺傳因素有關[3]。遺傳因素決定的癲癇在腦細胞受到損傷后更容易發(fā)作。與癲癇相關遺傳因素呈現(xiàn)陽性的患者，對腦細胞損傷的敏感程度更高。腦細胞被損傷的容限低于一般人。同樣遺傳因素對腦卒中后遲發(fā)性癲癇的影響不容忽視。

腦卒中的伴發(fā)性疾病對癲癇的發(fā)作會起到促進的作用，腦卒中伴發(fā)疾病包括：高血壓、糖尿病、心臟病患、腎功能微弱、冠心病和酸堿不平衡等。腦卒中伴發(fā)病的發(fā)生使患者的心理承受能力和身體承受能力均會受到不同的影響，降低腦細胞的受損傷能力，使遲發(fā)性癲癇容易發(fā)作。

腦卒中后遲發(fā)性癲癇的發(fā)病機制到目前為止還沒有被廣泛認可的統(tǒng)一性機制，以上幾點只是對發(fā)病機制的幾點探討。

3.2 腦卒中與遲發(fā)性癲癇的關系

癲癇發(fā)作類型和程度與腦卒中的性質(zhì)、位置均有不同程度的相關性。

癲癇發(fā)作類型與腦卒中發(fā)生位置關系如下：皮質(zhì)層受累容易引發(fā)癲癇最敏感的是腦葉皮質(zhì)病變，腦葉皮質(zhì)受損會引起周圍更多的腦葉皮質(zhì)病變。皮質(zhì)層病變多會導致全身性癲癇發(fā)作，而皮質(zhì)下層病變多表現(xiàn)為部分性癲癇發(fā)作。癲癇的發(fā)生除與大腦皮質(zhì)有關外，腦葉、蛛網(wǎng)膜下腔結構的受損同樣容易引起癲癇的發(fā)生。

57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者，腦出血7例，腦梗死50例，多以全身性發(fā)作為主，缺血性卒中出現(xiàn)癲癇發(fā)作高于出血性卒中，以額葉和顳葉為多發(fā)部位。腦電圖檢查示局限性或局灶性慢活動多見，額顳區(qū)多見，與影像病灶大體一致，部分伴癲癇樣放電（12例21.1%）。癲癇放電常發(fā)生在病灶測，可能與腦組織直接受損的部位相關。57例患者中，異常53例（93.0%），異常率高。一般情況下，腦電波的慢化程度代表腦組織損害程度，腦電圖的檢測可以判斷大腦細胞損傷程度，不同波形的發(fā)生幫助醫(yī)師對病情的診治有重要的參考價值，對癥下藥，使患者早日康復。

3.3 治療與預防

對57例患者的治療中采用了抗癲癇藥物。主要使用了卡馬西平和丙戊酸鈉[4]。一般采用單藥治療，治療控制不佳或反復發(fā)作加重，考慮聯(lián)合用藥。卡馬西平和丙戊酸鈉對大發(fā)作、局限性發(fā)作和混合型癲癇有顯著療效。卡馬西平與丙戊酸鈉聯(lián)合應用在癲癇臨床治療中最常見。二者聯(lián)合使用會使丙戊酸鈉肝毒性代謝產(chǎn)物增加，并增加丙戊酸鈉清除率，且隨卡馬西平劑量增加而增加。二者聯(lián)合使用中的相互作用在醫(yī)學界尚處在研究之中。

癲癇的發(fā)作會加重腦細胞的病變，腦組織缺血缺氧狀況加重，甚至會因顱內(nèi)壓過高而致死的發(fā)生，所以抗癲癇藥物的使用有一定的必要性。早發(fā)性癲癇一般容易控制，發(fā)作次數(shù)少，可指導臨時用藥避免長期用藥后不良反應的發(fā)生。腦卒中后遲發(fā)性癲癇發(fā)作常因為膠質(zhì)疤痕等因素形成疤痕灶所致，短期內(nèi)難以自行消除，應進行長期正規(guī)抗癲癇治療。全身性發(fā)作的癲癇患者服用時間和計量要嚴格遵醫(yī)囑，稍有療效即刻停止服用或時間不連貫的現(xiàn)象普遍存在，導致癲癇反復發(fā)作，加重腦功能障礙，所以患者對疾病的治療要有足夠的重視。

[1] 劉曉燕.臨床腦電圖學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:213-215.

[2] 陳輝.腦卒中后癲癇52例臨床分析[J].安徽醫(yī)藥,2010,5(4):270-271.

[3] 張瑾.老年人遲發(fā)性癲癇發(fā)作的病因、臨床特征及腦電圖分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2011,12(18):1953-1955.

[4] 岳偉,張雅靜,彭桂茹.傳統(tǒng)抗癲癇藥物用于中老年腦卒中后遲發(fā)性癲癇的比較研究[J].哈爾濱醫(yī)藥,2010,30(3):5-7.

R743；R742.1

B

1671-8194（2013）36-0123-02