亞低溫對(duì)急性大面積腦梗塞患者體感誘發(fā)電位變化的影響

陳 嵐

亞低溫對(duì)急性大面積腦梗塞患者體感誘發(fā)電位變化的影響

陳 嵐

目的通過(guò)體感誘發(fā)電位（SEP）的監(jiān)測(cè)來(lái)評(píng)價(jià)亞低溫在急性大面積腦梗塞患者神經(jīng)功能恢復(fù)中的作用，從而揭示其腦保護(hù)機(jī)制。方法選取我院2011年1月～2013年5月急性大面積腦梗塞患者50例，隨機(jī)分成亞低溫組和對(duì)照組，應(yīng)用丹麥Dantec廠家生產(chǎn)的Keypoin誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)儀，于入院第1～7天及30天分別進(jìn)行SEP檢測(cè)。結(jié)果兩組患者入院第1～7天SEP測(cè)定結(jié)果無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療30天后SEP測(cè)定結(jié)果亞低溫組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論亞低溫對(duì)于急性大面積腦梗塞患者具有腦保護(hù)作用，能明顯改善患者SEP檢測(cè)結(jié)果，是一種行之有效的治療手段。

腦梗塞；亞低溫；體感誘發(fā)電位；急性大面積腦梗塞

急性大面積腦梗死是臨床最為常見的腦血管疾病，梗死后腦組織繼發(fā)缺血、缺氧、腦水腫甚至發(fā)病生腦疝，死亡率及致殘率極高，目前缺乏有效的治療方法。亞低溫對(duì)損傷后的腦組織有良好的保護(hù)作用，能明顯改善患者預(yù)后。本文旨在通過(guò)對(duì)體感誘發(fā)電位的監(jiān)測(cè)來(lái)評(píng)價(jià)亞低溫在急性大面積腦梗塞患者神經(jīng)功能恢復(fù)中的作用，從而揭示亞低溫的腦保護(hù)機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2011年1月～2013年5月在我科住院的患者50例，隨機(jī)分為亞低溫組和對(duì)照組，每組25例，其中男29例，女21例，年齡48～79歲，平均64.3歲，參照1995年第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)行頭顱CT或MRI證實(shí)為大面積腦梗塞。所有患者均有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化病史，有不同程度的意識(shí)障礙，肢體肌力≤3級(jí)，均為首次發(fā)病，嚴(yán)重心臟病及既往腦血管病史者排外，兩組患者年齡、性別、各血生化檢查結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 治療方法所有患者均采用常規(guī)治療手段，包括甘露醇或甘油果糖脫水降顱壓、抗凝藥物預(yù)防血栓進(jìn)展和再梗塞、活血化瘀、改善微循環(huán)、維持生命體征穩(wěn)定，預(yù)防肺部感染、應(yīng)激性潰瘍、深靜脈血栓、褥瘡等并發(fā)癥、加強(qiáng)護(hù)理及營(yíng)養(yǎng)支持等。亞低溫組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用長(zhǎng)春安泰電子產(chǎn)品有限公司的 ZLJ-2000型顱腦降溫?fù)尵染C合治療儀進(jìn)行全身降溫實(shí)施腦保護(hù)，并連續(xù)監(jiān)測(cè)體溫變化，通過(guò)調(diào)節(jié)治療儀使體溫控制在32～33℃，持續(xù)72h，治療結(jié)束后，采用緩慢復(fù)溫方法（＜0.2℃/h），逐步恢復(fù)到正常體溫水平。

1.3 檢查方法所有患者均于入院第1～7天及30天采用丹麥Dantec廠家生產(chǎn)的Keypoin誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行SEP檢測(cè)，SEP測(cè)定由神經(jīng)肌電圖室專職醫(yī)師進(jìn)行并記錄檢測(cè)結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。以P＞0.05具有統(tǒng)計(jì)的意義。

2 結(jié)果

入院第1～7天，亞低溫組與對(duì)照組SEP測(cè)定（I級(jí)、II級(jí)、III級(jí)）差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療第30天亞低溫組患者SEP測(cè)定I級(jí)者明顯增加，II級(jí)、III級(jí)者減少，對(duì)照組SEP測(cè)定I級(jí)者增加不明顯，兩組差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組SEP測(cè)定結(jié)果[n(%)]

3 討論

腦損傷后部分腦組織的功能逐漸被周圍組織所代償，其代償程度決定了患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)的程度，目前臨床上多通過(guò)神經(jīng)功能缺損量表來(lái)評(píng)價(jià)缺損恢復(fù)的程度，但SEP檢測(cè)較量表的評(píng)定更為客觀、更為靈敏[2]。SEP能評(píng)價(jià)神經(jīng)傳導(dǎo)通路的全長(zhǎng)。本研究中兩組患者入院第1～7天SEP測(cè)定結(jié)果無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療第30天SEP測(cè)定結(jié)果,亞低溫組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），證實(shí)亞低溫對(duì)腦缺血具有保護(hù)作用，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[3]。

亞低溫具有降低顱內(nèi)高壓、減輕腦水腫作用，對(duì)腦缺血保護(hù)作用機(jī)制復(fù)雜，可能為：①腦缺血發(fā)生后乳酸水平為1.3mmol/l左右，經(jīng)亞低溫治療后降至0.7mmol/l，降低了腦細(xì)胞能量代謝，減少乳酸堆積[4]。②亞低溫能減少谷氨酸、甘氨酸、丙酮酸水平，緩解這些有害物質(zhì)對(duì)腦組織的損傷。③低溫能夠抑制神經(jīng)元內(nèi)Ca2+內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平，使Ca2+對(duì)興奮性氨基酸的應(yīng)答減少。④亞低溫能穩(wěn)定細(xì)胞膜，保持Na+-K+-ATP酶活性，使神經(jīng)細(xì)胞膜電位維持正常靜息狀態(tài)。⑤亞低溫能夠通過(guò)抑制缺血再灌注后白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性反應(yīng)而起到腦保護(hù)作用。⑥亞低溫能夠降低腦損傷早期的高灌注，減少高灌注時(shí)自由基一氧化氮所致的損傷，改善遲發(fā)性低灌注。⑦亞低溫抑制白三烯B4生成，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。

亞低溫治療的理想溫度為32～33℃，持續(xù)24～72h為宜，其副作用及嚴(yán)重并發(fā)癥少見，在急性大面積腦梗塞患者神經(jīng)功能恢復(fù)中的起著重要作用，值得臨床推廣運(yùn)用。同時(shí)，臨床上可利用SEP可檢測(cè)大面積腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，是一種客觀、靈敏的檢查方法。

[1] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)：379.

[2] 馬超,許儉興.體感誘發(fā)電位在預(yù)測(cè)腦卒中急性期肢體運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)中的價(jià)值[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2002,24(1)：35.

[3] 何小燕,陳俊斌,呂俊.體感誘發(fā)電位對(duì)急性腦梗塞亞低溫療效觀察[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2002,4(9)：1404-1405.

[4] 李國(guó)泰,毛曉連,黎建國(guó).亞低溫和冬眠藥物對(duì)超早期腦梗死的神經(jīng)元保護(hù)作用[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2002,7(1)：78-79.

R743.33

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1673-5846(2013)09-0341-02

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