聯合尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷臨床對比分析

游海洋

聯合尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷臨床對比分析

游海洋

目的探討常規治療和尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷的臨床療效對比分析。方法選取我院2012年1月～6月收治的80例腦出血后缺血性腦損傷患者，隨機分為觀察組（給予尼莫地平治療）和對照組（給予常規治療），比較兩組治療前、后的腦水腫體積、臨床神經功能損傷情況、BI評分。結果觀察組組在治療后對于腦水腫體積的減少、臨床神經功能缺損評分和BI評分的改善明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論應用尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷較常規治療能更好地改善腦缺血的臨床癥狀，減少并發癥的發生，減少病死率，值得臨床應用推廣。

腦出血；缺血性腦損傷；尼莫地平

腦出血是腦血管疾病中一種破壞性極高的危重疾病，其起病急、發展快，致死率高。腦出血導致腦血流量急劇下降，可引起腦組織缺血性損傷，甚至導致腦梗死的形成[1]。由于其發病常伴心血管疾病，如高血壓等，治療較為困難。本文回顧性分析了我院2012年1月～6月收治的80例腦出血后缺血性腦損傷患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料隨機選取我院2012年1月～6月收治的80例腦出血后缺血性腦損傷患者為研究對象，其中男48例，女32例，年齡50～79歲，平均（65.70±3.16）歲。所有患者均以第四屆全國腦血管病會議修訂標準為參考，通過本院診斷為腦缺血。將其平均分為觀察組和對照組各40例，兩組患者在年齡、性別、病情和家族史等方面差異均無統計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組采用常規治療，每次給予20%甘露醇125～250ml靜脈滴注（每日2～4次），以脫水降低顱內壓，抗感染以及其它支持治療。觀察組在其基礎上加用尼莫地平10mg和生理鹽水500mg，每日1次，兩組療程均為12d。

1.3 觀察指標兩組患者治療前、后腦水腫體積（ml）進行評定、判定臨床神經功能損傷情況及進行BI評分。

1.4 統計學處理采用SPSS 13.0進行統計數據，計量資料用t檢驗，計數資料用卡方檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前、后腦水腫體積比較兩組患者在治療后，腦水腫體積均減少，觀察組較對照組水腫體積的減少更明顯，差異具有統計學意義（P＜0.05），具體見表1。

表1 兩組患者治療前、后腦水腫體積的比較

表1 兩組患者治療前、后腦水腫體積的比較

組別 例數 治療前 治療后觀察組 40 12.85±2.10 5.32±1.58對照組 40 12.33±2.31 8.61±2.02t 1.36 2.63P ＞0.05 ＜0.05

2.2 治療前、后臨床神經功能缺損評分及BI評分比較兩組患者在治療后臨床神經功能缺損評分及BI評分較治療前均較少，觀察組較對照組床減少更為明顯，差異具有統計學意義（P＜0.05），具體見表2。

表2 兩組患者治療前、后臨床神經功能缺損評分及BI評分比較[(±s),分]

表2 兩組患者治療前、后臨床神經功能缺損評分及BI評分比較[(±s),分]

組別 治療前 治療后 治療前 治療后臨床神經功能缺損評分 BI評分觀察組 23.18±2.47 11.69±2.01 38.11±15.30 63.20±20.10對照組 23.64±2.31 17.23±2.43 37.86±15.69 42.39±15.00t 0.69 2.61 0.94 2.97P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

研究顯示，腦出血后血腫本身占位性病變所引起的機械性損傷及腦周圍組織的繼發性損傷是腦出血最為重要的病理改變。腦缺血可直接導致腦細胞的結構發生變化以及功能發生紊亂，這該細胞損傷導致神經功能損傷，影響患者的生命質量，嚴重者甚至導致死亡[2]。腦出血后如果血腫破入腦室會引起繼發性的蛛網膜下腔的積血，繼發性腦血管痙攣引起的腦缺血是腦出血的主要死因[3]。腦出血后的近期預后除了與年齡、出血量、出血部位等因素有關外，腦出血致死率直接與是否存在腦室內的出血相關。尼莫地平是新一代二氫吡啶類藥物，具有鈣離子通道阻滯作用，其良好的脂溶性使其易通過血腦屏障而進入腦組織[4]。尼莫地平治療原發性蛛網膜下腔出血具有防止繼發性腦血管痙攣的功能已經得到了公認，它能夠抑制血液成分中的活性物質如血小板釋放血栓素等作用，從而減少了腦的缺血性變化。動物組織學檢查證實尼莫地平對顱內出血后的腦缺血性損害的范圍和程度以及腦水腫的程度具有明顯的改善作用。國內外的研究大多支持尼莫地平治療腦出血主要通過以下幾個途徑：①直接擴張血管。尼莫地平治療原發性蛛網膜下腔出血具有防止繼發性腦血管痙攣的功能已得到了公認，它能夠抑制血液成分中的活性物質如血小板釋放血栓素等作用，從而減少了腦缺血性變化。同時改善腦組織循環，防治腦血管痙攣，尤其是痙攣的小血管，促進血腫的吸收。②抗腦水腫作用。③增加rCBF減少結構性腦缺血性損傷的發生。④保護腦組織，尼莫地平通過與腦組織的特異性受體結合，從而調節細胞上的鈣離子通道，降低細胞內鈣離子流量，減輕鈣超載，保護腦細胞的線粒體，緩解腦損傷。研究顯示，尼莫地平能有效治療腦出血。如表1所示，尼莫地平對腦部血腫周圍的水腫具有明顯改善作用，說明尼莫地平對腦出血患者的治療可直接通過血腫本身的吸收及作用于血腫周圍的水腫病灶而發揮作用。如表2所示，從臨床神經功能損傷評分的結果顯示，尼莫地平能夠改善腦出血患者的早期預后，緩解神經功能的缺損，然而在保護腦組織的同時，其是否能同時促進損傷的神經細胞再生，則有待進一步的研究。從BI評分結果顯示，尼莫地平能有效提高腦缺血的生活質量，同樣表明尼莫地平改善患者預后的明顯作用，同樣說明了尼莫地平具有保護腦組織，保護患者神經功能的作用。通過本次研究，則更偏向于認可尼莫地平改善水腫，保護腦組織，防止腦細胞繼續受損的作用，能明顯區別于常規治療其特異性結合受體的作用。

綜上所述，在常規治療腦出血后缺血性腦損傷基礎上給予適當的尼莫地平治療，能更加有效改善腦出血后的臨床癥狀，保護患者腦組織，緩解神經損傷，改善患者預后，提高生活質量，值得臨床推廣應用。

[1] 李玉蓮,萬慧,胡火有,等.代謝綜合征及相關因子與急性腦血管病研究[J].江西醫藥,2010,45(04)：291-294.

[2] 楊繼斌.腦出血后出現缺血性腸病1例報告[J].江西醫藥, 2011,46(4)：341-342.

[3] 曲藝,孫正巍,楊東波,等.神經干細胞移植治療大鼠局灶性腦缺血損傷[J].中國組織工程研究,2013,17(10)：1876-1883.

[4] 曲英杰,薛景鳳.缺血性神經損傷機制的研究進展[J].承德醫學院學報,2013,30(3)：235-237.

R651.1+5

A

1673-5846(2013)09-0213-02

江西省上饒縣人民醫院內一科，江西上饒 334100