張麗榮
(吉林省九臺市人民醫院內科,吉林 九臺 130500)
辛伐他汀聯合低分子肝素鈉治療冠心病心絞痛的效果觀察
張麗榮
(吉林省九臺市人民醫院內科,吉林 九臺 130500)
目的為了提高冠心病心絞痛患者的臨床治療效果,具體分析藥物治療的總體療效情況。方法將我院收治治療的180例冠心病心絞痛患者分為兩組,實驗組患者行辛伐他汀、低分子肝素鈉聯合治療,對照組行常規抗心絞痛藥物治療,比較分析兩組患者臨床治療效果、心電圖變化情況。結果從兩組患者臨床療效、心電圖變化情況來看,實驗組均優于對照組,組間差異具有統計學意義,P<0.05。結論對于冠心病心絞痛患者來說,采用辛伐他汀聯合低分子肝素鈉治療的效果更加明顯、確切、安全,成為有效的臨床藥物治療方案。
辛伐他汀;低分子肝素鈉;冠心病心絞痛;療效判定情況
冠心病患者最為常見的臨床類型為心絞痛,患者臨床癥狀表現[1]為胸骨后、心前位置陣發性絞痛、悶痛等情況,患者一旦發生心絞痛無法有效醫治,常常引發心肌梗死,直接危及患者生命安全。所以,積極有效的臨床治療工作對于冠心病心絞痛患者的生命安全起到積極的影響。常規治療藥物包含硝酸脂類、受體阻斷劑、鈣拮抗劑,總體療效有限,而辛伐他汀聯合低分子肝素鈉的療效更為滿意。回顧分析我院冠心病心絞痛患者的具體臨床資料,具體內容均報道如下。
1.1 一般資料
選取180例冠心病心絞痛患者作為本次實驗研究對象,均符合《缺血性心臟病的命名及診斷標準》[2],排除存在急性心肌梗死、心力衰竭、肝腎功能不全者;包含男性103例、女性77例;年齡在38~80歲,平均(52.15±4.05)歲;病程在5個月~11年,平均(6.10±2.05)年。將180例患者分為兩組,組間一般資料相比無差異,具有可比性。
1.2 方法
對照組:行常規治療(吸氧、休息以及飲食、血壓、膽固醇控制),同時應用硝酸脂類、鈣拮抗劑以及阿司匹林等藥物。
實驗組:在對照組常規治療的基礎上行辛伐他汀(20mg,1次/d)聯合低分子肝素鈉(5000單位靜脈滴注)治療,每隔12h進行一次ACT測定與用藥前相比,進一步調整低分子肝素鈉靜脈滴注的速度,一般情況下保持在1.5倍為宜。
1.3 療效判定[3]
患者與治療半月后判定療效:顯效:勞累后,無心絞痛情況,在靜息狀態下患者心電圖呈現正常。有效:患者心絞痛發作次數有所減少(50%~80%),與治療前相比,靜息心電圖ST段恢復正常。無效:治療后,上述標準均未達到。
1.4 統計學處理
采用SPSS21.0統計學軟件對數據進行分析,組間比較采用χ2檢驗,計量資料采用t值檢驗,以P<0.05為差異統計學意義。
從兩組患者的治療效果來看,實驗組明顯高于對照組,P<0.05,見表1;從患者的心電圖變化情況來看,實驗組患者的總有效率為(94.4%),高于對照組(74.4%),差異顯著P<0.05,見表2。

表1 兩組患者臨床療效對比分析表[n(%)]

表2 兩組患者心電圖比較表[n(%)]
臨床統計結果顯示,冠心病的發病人數呈現逐年遞增狀態,與現代生活節奏、物質生活水平、生活不良習慣等情況相關。冠心病發生時,患者如未得到及時有效的治療,最終直接引發心血管事件,嚴重情況下造成患者猝死局面,所以已經成為全球化常見性死亡原因。
總結冠心病心絞痛發病機制,與血管內皮質細胞功能性障礙、粥樣硬化斑塊形成以及冠狀動脈痙攣相關。而辛伐他汀能夠起到明顯的抑制(HMG-C0A還原酶)效果,進一步控制患者血中膽固醇的總量情況,并在短期內轉變患者已經損傷的血管內皮功能,降低通透性、穩定粥樣斑塊并抑制其炎癥發生,最終提升臨床治療效果;低分子肝素鈉作為肝素裂解制劑的種類之一,通過標準肝素所分離出的肝素片段(相對分子質量低于普通肝素),能夠有效抑制和血小板凝結的凝血酶,最終達到活化纖溶系統的效果,現階段已經成為治療冠心病心絞痛的臨床首選藥物。經過為期兩周的臨床治療后,實驗組患者的總有人數達到了86例(95.6%),而對照組僅為58例(70.2%),其差異經統計學分析,具有明顯差異性,P<0.05。通過12導聯心電圖變化情況來看,實驗組患者總有效人數為85例(94.4%),和對照組67例(74.4%)相比,實驗組效果更為明顯,提高了患者預后治療效果。以上治療研究情況足以證明,常規治療儼然無法滿足預期治療效果,存在明顯的限制性,而在常規治療中加以辛伐他汀、低分子肝素鈉所起到的療效更為顯著,值得推廣。
綜上所述,對于冠心病心絞痛患者,在行常規治療的基礎上開展藥物治療(辛伐他汀聯合低分子肝素鈉)的效果更為明顯,且無不良反應情況發生,可以在臨床治療中推廣應用。
[1] 李波,晏沐陽.血管內超聲與冠狀動脈造影在不穩定性心絞痛患者冠狀動脈輕度狹窄中的顯像特征[J].中華老年心腦血管病雜志,2011,13(5):413-414.
[2] Fuster V,Badimon L,Cohen M,et al.Insightsinto the pathogenesisof acute ischemicsyndromes[J].Circulation,2010,77(6):12-14.
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R541.4
B
1671-8194(2013)16-0297-02