關于蜱咬傷后患者的皮損情況觀察

王 晶

（1 內蒙古林業總醫院牙克石市，內蒙古 牙克石022150；2 內蒙古民族大學第二臨床醫學院牙克石市，內蒙古 牙克石022150）

關于蜱咬傷后患者的皮損情況觀察

王 晶1，2

（1 內蒙古林業總醫院牙克石市，內蒙古 牙克石022150；2 內蒙古民族大學第二臨床醫學院牙克石市，內蒙古 牙克石022150）

蜱蟲；皮損；人獸共患性疾病；臨床觀察

我國東北和西北原始森林地區，存在全溝硬蜱，并依此類蜱為主要傳播媒介，易發生森林腦炎及萊姆病等蜱傳疾病。森林腦炎病原體是蟲媒病毒B組蜱傳腦炎病毒復合群的一型，病毒寄生在嚙齒動物血液內。幼蜱寄生于小嚙齒動物如老鼠體內，春夏季節病毒在體內繁殖，大脊椎動物也可作為幼蜱和成蜱的宿主。由蜱叮咬吸感染的嚙齒動物血液時，病毒進入蜱內，血液經胃壁吸收到達唾液腺，蜱唾液中帶有森林腦炎病毒，此類蜱叮咬人體后可能發病為森林腦炎；全溝硬蜱體內有伯氏疏螺旋體，蜱叮咬人體后，螺旋體進入人體發病為萊姆病。內蒙古林區每年春夏季均有蜱叮咬人群，現將2013年經蜱叮咬的1198例門診就診人群蜱叮咬蜱叮咬后皮膚改變情況進行分析。

1 研究對象

2013年5月至2013年8月在我院門診就診的蜱叮咬人群1189例，其中男性772人，女性417人，年齡在5～65歲，蜱叮咬2～35d。

2 觀察情況

在蜱叮咬的人群中，有約一半的人群即53.6%的人群，僅有叮咬部位的局部皮損，并多在1周內愈合，未出現皮疹；28.4%人群出現丘疹，散發在頸部、胸部、四肢部位；12.8%出現環形紅斑，以叮咬處為中心；5.2%叮咬部位出現丘疹、斑丘疹情況，部分周圍有明顯滲液。

圖Ⅰ

圖Ⅱ

圖Ⅲ

3 討 論

皮膚由表皮、真皮和皮下組織構成，在皮膚的表皮及真皮中均存在免疫系統，能表達MHC-II抗原，在T淋巴細胞介導的免疫反應中起輔助效應角質形成細胞能產生許多細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等參與局部免疫反應。淋巴細胞、朗格漢斯細胞、內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞也參與皮膚的炎性反應及皮膚的修復。蜱叮咬后唾液中的各種物質刺激皮膚引起局部紅腫，伴有發癢情況，通常在數小時內逐漸消退，多在1周后消失，因此在就診的門診人群中一半以上無皮膚病變（圖1）。

被蜱叮咬后，森林腦炎病毒即可進入人體中。首先在接觸局部皮膚時，森林腦炎的病毒包膜E蛋白與接觸皮膚細胞表面受體首先進行結合，結合后二者相融合進入到人體細胞內，森腦病毒在人體中的淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行復制。隨著病毒復制的數量增加，體內病毒不斷經血感染腦部、肝、脾、皮膚等臟器，病毒感染最初的3～7d里，森林腦炎病毒數量呈急劇增加態勢，釋放到血液中引起病毒血癥，森林腦炎病毒侵入人體后臨床癥狀及臨床分型的輕重，決定侵入被叮咬人體病毒繁殖數量及當時被叮咬人機體免疫功能狀態，如若侵入被叮咬人體病毒量少，病毒進入單核巨噬細胞系統復制過程中，或復制后的病毒經血進入人體中樞神經系統過程中，被機體細胞介導免疫的殺傷細胞、輔助細胞、補體C3、C4、森腦IgG、IgM等抗體作用下，病毒被機體滅活，則臨床可不發病；若少數病毒侵入中樞神經系統，且毒力弱，難以造成嚴重病理損傷，此類情況，則不引起發病或照成臨床隱形感染，臨床不發病；若機體細胞免疫功能低下或缺陷，即當大量病毒侵入人體時，加上病毒毒力強，侵入中樞神經系統后可引起嚴重中樞神經細胞病變，造成腦部神經細胞的破壞。在抗病毒抗原反應中，同樣因炎性細胞反應，引起病毒侵襲腦組織的炎性反應及神經髓鞘脫失，同時周圍血管及血管組織也收到破壞。血管破壞進一步引起循環障礙，又加重神經組織的受損，在炎性病變的基礎上，出現血液循環障礙，加重病變區域的壞死，大量的神經細胞受損，臨床上出現重癥患者明顯癥狀和典型病程經過，同時此類患者5.2%也出現較重的皮膚改變，在斑狀、丘疹基礎上有明顯的滲出，此類人群需嚴密臨床觀察，病情變化需住院治療，防止腦水腫及腦疝發生，危及生命（圖2）。

至1998年報道發現蜱內帶有螺旋體，此類病原微生物螺旋體內帶有有兩種黏附素（adhesion），即DbpA（decorin binding protein A）和DbpB后，即通過黏附素的作用，可以使螺旋體結合到皮膚和其他器官組織細胞的膠原蛋白相關的細胞外基質蛋白多糖上，使機體細胞發生病變。在林區特有的全溝硬蜱中，蜱體內帶有伯氏疏螺旋體，伯氏疏螺旋體感染導致臨床萊姆病的發病。萊姆病的一期損害則以皮膚及淋巴結炎性病變為主。因伯氏疏螺旋體細胞壁中有脂多糖（LPS）組分，

R722.14+2

B

1671-8194（2013）35-0132-02