新生兒血小板減少癥58例臨床分析

崔 珊* 李楊方 趙 枚 和燦琳

（昆明醫科大學附屬兒童醫院新生兒科，云南 昆明 650032）

新生兒血小板減少癥58例臨床分析

崔 珊* 李楊方 趙 枚 和燦琳

（昆明醫科大學附屬兒童醫院新生兒科，云南 昆明 650032）

目的探討新生兒血小板減少的病因及臨床特點。方法采集我院新生兒科2010年1月至2012年6月收治的58例血小板減少患兒的臨床資料，對本組病例的病因，臨床特征及治療效果進行回顧性分析。結果①病因：感染是本組新生兒血小板減少的主要原因，占62%，特別細菌感染為晚發性血小板減少的主要因素。其次考慮免疫因素引起的血小板減少逐步增多，占6.8%，窒息引起的占5.1%。②臨床特征：出現皮疹：10.3%，有出血表現及全身中毒癥狀的病例占34.5%，無出血傾向僅實驗室檢查異常：55.2%。③本組病例以晚發型血小板減少癥居多，占63.8%，早發型占36.2%。④治療效果：63.7%的病例經積極治療原發病后血小板自行恢復正常，預后良好，36.3%的重癥病例需用靜脈丙種球蛋白，甲基強的松龍或輸入血小板治療，治愈率87.9%，病死率：5.2%。結論新生兒血小板減少的病因多樣，以細菌感染為主，晚發型居多，臨床特征多數病例無出血傾向，不需特殊治療，預后良好。少數重癥病例可伴發全身中毒癥狀，危及生命。

新生兒；血小板減少；臨床分析

新生兒血小板減少癥（NT）是 新生兒常見的危急癥，特別是新生兒重癥監護病房（NICU）中高危新生兒常見的出血性疾病之一[1]。根據血小板減少發生時間不同，分為早期血小板減少（生后72h內發生）和晚期血小板減少（生后72h后發生）。NT病因復雜，病情進展快，如不及時治療往往會導致新生兒發生嚴重并發癥，甚至死亡。因此，早期診斷，針對病因給予正確的治療是提高治愈率，減少并發癥的關鍵。現將本科2010年1月至2012年6月收治的58例NT患兒的病因及臨床情況分析如下。

1 對象與方法

1.1 對象

2010年1月至2012年6月本科收治的58例血小板減少病例.符合新生兒血小板減少癥的診斷標準[2]即外周血血小板小于100×109/L。男32例。女26例；足月兒 44例，早產兒14例。入院體質量：＜1500g 4例。1500～2500g 6例。＞2500g 48例。發病年齡：＜72h 18例；＞72h 40例。分娩方式：順產32例，剖宮產26例。母親妊高癥 2例，羊水污染4例。有窒息史3例。

1.2 方法

入院24h內做血常規，血培養，免疫功能，肺炎患者做痰培養，必要時做腰穿腦脊液檢查，尿培養檢查。收集臨床資料后進行回顧性分析。

2 結 果

2.1 病因分析

58例NT病例中感染性疾病36例，占62%，其中呼吸道感染2例，敗血癥9例，中樞感染11例，急性壞死性小腸結腸炎（NEC）8例；先天性宮內病毒感染6例，非感染性疾病22例，占37.9%，見表1。

表1 血小板減少癥病因，發病時間（58例）

2.2 臨床類型

早發型血小板減少21例，占36.2%：晚發型血小板減少37例，占63.8%。見表1。

2.3 臨床表現

皮膚散在瘀點6例，上消化道出血 4例；穿刺部位出血不止7例；肺出血2例；顱內出血5例；臍出血2例；無出血傾向32例。

2.4 治療及轉歸

所有病例均在積極治療原發病的基礎上輔以酚磺乙胺，維生素K1治療。血小板＞50×109/L，一般情況較好的患兒不做特殊處理，動態監測血小板變化，若＜50×109/L，特別是有出血傾向者予靜脈丙種球蛋白1g/（kg·d），2～3d治療。對有明顯出血傾向且靜脈丙種球蛋白治療不理想時，予靜脈輸入甲基強的松龍1mg/（kg·d），連續3d。對血小板＜30×109/L，且出血嚴重者同時給予輸血小板治療及糾正貧血。本組患兒37例（63.8%）未予特殊治療，在原發病好轉后復查血小板升至正常。13例（22.4%）予靜脈丙種球蛋白治療，8例予加用甲基強的松龍及輸入血小板治療。治愈標準為臨床癥狀好轉，血小板＞100× 109/L。本組病例治愈出院51例，占87.9%，死亡3例，占5.2%，放棄治療4例，占6.9%。

3 討 論

NT病因復雜，既往文獻報道NT的主要原因為感染，缺氧等[3]，其主要發病機制是各種因素導致血小板產生受損和血小板消耗增加，包括促血小板生成素（TPO）產生不足，骨髓抑制，巨核細胞核血小板成熟障礙，血小板抗體破壞血小板，血栓形成，血小板激活等。

本組資料顯示感染仍是引起該病的主要因素，與報道一致[3]。在本組病例中感染性因素占62%。其中先天性宮內病毒感染5例，生后細菌性感染31例。生后細菌感染較宮內感染多見，且為晚發型血小板減少癥的主要發病因素。先天性感染時病毒在巨核細胞內繁殖而影響血小板生成，骨髓受抑制，產生抗血小板抗體，或由于合并彌漫性血管內凝血（DIC）而使血小板消耗過多[4]，引起血小板減少。而細菌感染引起血小板減少與內毒素，骨髓受抑制致周圍血小板破壞增加和生成減少有關。多數繼發于感染的血小板減少癥程度較輕，經積極抗感染治療后大多可以治愈。但也有少數重癥感染病例，由于就診時間晚，感染嚴重并發DIC后病死率增高。治療的關鍵在于早期，有效抗感染治療。

在以往的報道中圍產期缺氧窒息是NT的另一個重要因素，且研究表明血小板下降與窒息程度成正相關[5]。但本組資料中，由于窒息所致的血小板減少僅 3例（占5.1%）。究其原因考慮隨著目前孕期監測加強及產科復蘇技術的提高，嚴重窒息的新生兒數量較前明顯減少有一定關系。此類患兒多為輕癥，在對癥支持治療后，血小板可恢復正常，預后較好。

值得注意的是免疫因素引起的血小板減少癥逐漸增多，成為早發型血小板減少的重要因素之一。包括自身免疫性及同族免疫性血小板減少。該類患兒發病時間較早，病情容易反復，同時免疫性血小板破壞較非免疫因素造成的血小板破壞迅速而直接，往往引發重癥血小板減少[6]。懷疑該病時需要注意詢問母親病史，并且完善如Coomb’s試驗，抗核抗體等檢查，有條件可檢測父母雙方的血小板抗體HPA1，HPA3，HPA5以早期診斷。對重癥免疫性血小板減少癥早期給予丙種球蛋白封閉血小板抗體治療后，血小板下降往往可以較快得以控制[7]。其他因素引起的血小板減少，如新生兒溶血癥，21-三體綜合癥，血管瘤，紅細胞增多癥等，一般預后良好，可不特殊治療。

綜上，血小板減少癥的病因復雜多樣，感染仍為目前NT的重要原因，特別是生后細菌感染，對于早發型重癥血小板減少需注意免疫方面因素，積極尋找病因，早期診斷，早期干預，可有效提高治愈率，減少不良并發癥的發生。

[1] Sola-Visner M,Sallmon H,Brown R.New insights into themechanisms of non immune thrombocytopenia in neonates[J]. Semin Perinatol,2009,33(1):43-50.

[2] 邵肖梅,葉鴻瑁,丘小汕.實用新生兒科學[M].4版.北京:人民衛生出版社,2011:634-639.

[3] 劉紹基,鐘惠莊,曾娟,等.新生兒血小板減少癥75例[J].實用兒科臨床雜志,2009,24(14):1096-1098.

[4] 吳圣楣,陳惠金,朱建幸,等.新生兒醫學[M].上海:上海科學技術出版社,2006:903.

[5] 張文林,唐成和,申長敬.窒息新生兒血漿內皮素與血小板參數檢測的意義[J].實用兒科臨床雜志,2004,19(8):803-805.

[6] Bussel JB,Sola-Visner M.Current approaches to the wvaluationand management of the fetus and neonate with immune thrombovytopenia[J].Semin Perinatol,2009,33(1):35-42.

[7] 陳同辛,談珍.靜脈人血丙種球蛋白在自身免疫性疾病中的應用[J].實用兒科臨床雜志,2009,24(9):643-645.

R722.1

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1671-8194（2013）15-0126-03

*通訊作者：E-mail： cshkm@sina.com