假性蛛網膜下腔出血1例報道

劉 力 郭培東

（諸城市人民醫院神經內一科，山東 諸城 262200）

假性蛛網膜下腔出血1例報道

劉 力 郭培東

（諸城市人民醫院神經內一科，山東 諸城 262200）

假性蛛網膜下腔出血；高密度征；腦水腫

隨著腦CT掃描在神經內科臨床上的普及應用它已成為公認的蛛網膜下腔出血（SAH）的無創性確診手段之一，對于多數急性發病的SAH患者不必通過腰椎穿刺就可以迅速做出診斷。腦CT掃描給臨床醫師帶來的益處不言而喻，但它不是萬能的，有時會帶來誤導。盡管腦CT掃描是診斷急性期SAH比較敏感和特異的神經影像學方法，CT平掃偶爾也會顯示出腦蛛網膜下腔呈“血性”的高密度值，但實際上根本不存在SAH。當腦CT掃描表現為彌散性腦水腫，并且基底池有高密度灶時，神經科醫師自然會立即想到SAH的可能性，但隨后經過腰椎穿刺甚至尸檢并沒有發現SAH的證據，排除了SAH，這種現象便是假性蛛網膜下腔出血（pseudo-SAH）[1]，本文報道一例pseudo-SAH，并對其發病機制進行探討。

1 臨床資料

患者女性，54歲，“頭痛、惡心、嘔吐10天”于2011年1月4日入院，既往有慢性支氣管炎病史40余年。入院查體：神志清，憋喘貌。顱神經征（-），頸部抵抗，雙肺呼吸音低，散在干濕性啰音，心率90次/分，律齊，心音有力。四肢肌力5級，肌張力正常，克氏征（+），布氏征（+），雙側巴氏征（-）。頭顱CT示蛛網膜下腔出血，見圖1。入院后給予甘露醇脫水降顱壓，氨甲環酸止血及對癥補液處理。于2011年1月6日行腰穿示顱壓370mmH2O，腦脊液常規及生化示：細胞數1×106/L，CL- 113mmol/L，Glu 5.66mmol/L，Pro 227mg/L。考慮顱內靜脈血栓不排除，遂停用氨甲環酸，繼用甘露醇，并加用血栓通，丹參活血化瘀治療，患者頭痛漸緩解。于2011年1月12日行腰穿示顱壓230mmH2O，腦脊液常規及生化未見異常，于2011年1月17日復查頭顱CT未見異常，見圖2。患者于2011年1月19日好轉出院。患者出院后第6天因“反復咳嗽、憋喘40余年，加重3天”于2011年1月25日23點45分再次住院本院呼吸內科，入院查體：神志清，憋喘貌，雙肺呼吸音粗，散在干濕性啰音，心率90次/分，律齊，心音有力。入院后給予抗炎、解痙平喘治療，患者訴頭痛，時有嘔吐。于2011年1月26日行頭顱CT示蛛網膜下腔出血，見圖3。請神經外科會診考慮顱內動脈瘤破裂導致蛛網膜下腔出血，于2011年1月27日行頭顱CTA檢查示未見異常，遂轉入神經內科，再次于2011年1月27日行腰穿檢查，顱壓370mmH2O，腦脊液常規及生化檢查均未見異常。病人頭痛、嘔吐，憋喘明顯，呼吸困難，查血氣分析示：pH 7.32，PcO2115mmHg，HCO3- 46mmol/L，ABE 12mmol/L，SBE 18mmol/L，SBC 36mmol/L，考慮失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，呼吸衰竭，假性蛛網膜下腔出血，建議機械通氣，家屬要求放棄治療，于2011年1月27日自動出院。

表2 第二療程后腕關節主動活動范圍臨床療效

圖1 2011年1月4日CT示SAH

圖2 2011年1月17日CT未見異常

2 討 論

圖3 2011年1月26日CT示SAH

急性SAH患者進行CT平掃時，其主要的臨床特征表現為：在腦基底池、側裂，有的是在蛛網膜下腔中出現很多密度較高的病灶，因為此類情況并不是單一性的，在其他病癥中也會出現，例如腦硬膜下出現血腫癥狀，化膿性腦膜炎癥狀、急性彌漫性質的腦水腫癥狀，而且如果將濃度較高的對比劑注射到鞘內或是將造影劑注射到靜脈中時漏到了蛛網膜下腔內，等等，此類情況都會致使進行腦CT掃描時其表現征象和SAH疾病所見到的相似，但它卻不是真正意義上的SAH，所以很多人將此現象統稱作pseudo-SAH[2,3]。從嚴格意義上講，此種術語只是在神經影像學診斷過程中應用，神經病學及其外科學等類型的醫學研究文獻中是很難以見到的。

早有研究者注意到非外傷性昏迷患者或是有腦水腫時，其顱腦CT順著大腦鐮、小腦幕有密度增高征象，但不知基底池是否存有密度增高影。Given等[4]研究顯示患者出現彌散性腦水腫時有腦基底池密度較高的病灶，如SAH癥狀表現。CT掃描硬膜下血腫患者具有pseudo-SAH情況，認為是腦占位反應突出造成的；幕上因結構容積變大致使蛛網膜下腔遭受壓迫及消失；在其后會出現血管充血，導致CT局部顯示密度值上升。腦膜炎病癥中，病原體毒素使血腦屏障受損，造成蛋白質物體穿越到蛛網膜下腔。血腦屏障受損和血管出現源性水腫通常伴有彌散性腦水腫；急性腦損傷發作時，血管源性水腫依靠腦脊液再吸收作用予以消除，彌散性腦水腫和其他癥狀中，腦脊液有時增加蛋白含量，但此增加和CT中的腦脊液密度改變無可比性。腦水腫癥狀中，腦脊液中的蛋白含量不論增高到何值都無法確定必出現pseudo-SAH癥狀表現。有人認為與其他因素具有相關性，如就近位置的腦皮質間有水腫情況，顱內壓增加伴靜脈出現擴張現象等，都和pseudo-SAH存有一定關系。

顱內壓上升及腦部水腫現象導致蛛網膜下腔出現狹窄化，腦脊液被排擠。而且顱內壓上升致使表淺軟腦膜靜脈出現充血及擴張現象，導致蛛網膜下腔中缺少密度較低的腦脊液，但是含有大量腦膜以及血管成分，造成蛛網膜下腔中CT值的局部升高。伴隨腦水腫發展，腦實質持續降低了密度，但是蛛網膜下腔中所有血管成分CT值出現上升[1]。本文所選取的患者發病最初表現是頭痛、惡心、嘔吐，經頭顱CT有SAH征象，數次腰穿都發現顱內壓顯著上升，無帶血腦脊液，認為和患者久患慢性支氣管炎引發缺氧性腦部病變所致，并出現彌漫性腦水腫。與該病機制相符合。

因為研究涉及到的pseudo-SAH情況多數是個案，其確切發病率以及預后狀況無法計算。Given等[4]研究的7例患者中6 例出現死亡，1例通過外科治療痊愈。Rabinstein等[5]研究中有硬膜下血腫癥狀的2例患者出現pseudo-SAH癥狀，外科消除血腫治療后有效恢復。所以，尋找致病原因，進行針對性治療為關鍵作用。

總之，熟悉pseudo-SAH的影像學征象很重要，能防止檢查項目過多，致使最佳治療機會被錯過。

參考文獻

[1]劉培光,高旭光.假性蛛網膜下腔出血[J].醫學影像學雜志,2004, 5(10):155-156.

[2]Silberstein M.Dignosis of pseudosubarachnoid hemorrhage[J]. AJNK,2003,24(7):1492.

[3]Ecrel T,Breiter,Lee HM.Subarachnoid contrast enhancement after spinal angiography mimicking diffuse subarachnoid hemorrhage [J].AJR Am J Roentgenol,170(2):503-505.

[4]Given CA,Burdette JH,Elster AD,et al.Beudo-subarachnoid hemorrhage:a potential Imaging pitfall associated with diffuse cerebral edema[J].AJNK,2003,24(2):254-256.

[5]Rabinstein AA,Pittock SJ,Miller GM,et al.Pseudosubarachnoid haemorrhage in subdural haematoma[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74(8):1131-1132.

R742

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：1671-8194（2013）07-0295-03