替米沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常的療效觀察

方 杰

（河南省南陽市宛城區第一人民醫院，河南 南陽 473001）

替米沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常的療效觀察

方 杰

（河南省南陽市宛城區第一人民醫院，河南 南陽 473001）

目的 觀察替米沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常的治療效果。方法 選擇慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者 86 例，隨機分為對照組和治療組各 43 例，對照組給予常規抗心衰治療，胺碘酮口服，治療組在對照組基礎上加替米沙坦。結果 治療組臨床總有效率 90.7%（39/43），對照組的臨床總有效率 67.4%（29/43），兩組比較差異有顯著性（P＜ 0.05）。治療組控制室性心律失常的臨床有效率 90.7%，對照組的臨床有效率 65.1%，治療組明顯優于對照組，兩組比較差異有顯著性（P＜ 0.05）；治療組治療前后 LVEF分別為（32.12±4.45）%VS（47.98±5.28）%，對照組分別為（31.89±5.12）% VS（41.28±5.16）%，治療組 LVEF 較對照組增高更明顯（P＜ 0.01）。結論 替米沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常，不僅能有效控制室性心律失常，而且能改善患者心功能，降低心率，提高心臟射血分數，提高臨床的有效率。

心力衰竭；充血性；室性心律失常；替米沙坦；胺碘酮

心力衰竭并室性心律失常是臨床上常見多發的心內科疾病之一， 室性心律失常易致心源性猝死，是臨床上較難處理的病種之一[1]，我院運用替米沙坦聯合胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年12月至2010年12月在我院心內科住院的充血性心力衰竭并室性心律失常患者86例，男49例，女37例，年齡43～86歲，平均（68.69±5.76）歲。其中冠心病48例，擴張型心肌病10例，心臟瓣膜病28例。患者就診時心功能分級（NYHA分級）：Ⅱ級40例，Ⅲ級30例，Ⅳ級16例；室性心律失常情況：單源室性早搏38例，多源室性早搏32例，成對室早10例，短陣室速6例。排除以下情況：①有明確原因所致室性心律失常（如低鉀、低鈉、低鈣、低鎂、代謝性酸中度、堿中毒、呼吸性酸中毒、堿中毒、洋地黃中毒等）；②緩慢性心律失常、病竇綜合征；③甲狀腺功能異常；④嚴重肝、腎、肺等疾病；⑤QT間期延長。入選病例隨機分配為對照組43例，治療組43例，兩組患者臨床資料方面比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后根據心功能情況均接受積極的抗心衰治療（臥床休息、吸氧、限鹽并給予洋地黃、利尿劑、擴血管）。對照組加用胺碘酮0.2口服，一天3次，連服7d；第2周為0.2口服，一天2次；第3周調整為0.2口服，每天1次，3周后每天0.2口服，長期維持。治療組抗心衰和胺碘酮用法同對照組，同時口服替米沙坦80mg，每天1次。根據病情增減劑量，療程4周。所有患者在治療前后均進行心電圖、超聲心動圖、動態心電圖等檢查，將LVEF與QTc比較，同時觀察病情變化，記錄藥物不良反應。

1.3 評價標準

顯效：療程4周后，心力衰竭的臨床癥狀、體征緩解，心功能改善至少Ⅱ級，動態心電圖室性心律失常消失；有效：心力衰竭的臨床癥狀、體征有改善，心功能改善至少Ⅰ級，動態心電圖室性心律失常發作次數較治療前減少一半以上；無效：臨床療效不明顯，心功能未改善，動態心電圖室性心律失常發作次數較治療前減少一半以下，或出現新的心律失常。

1.4 統計學分析

采用SPSS12.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差表示，治療組與對照組比較用t檢驗，治療后與治療前比較采用配對t檢驗，等級資料采用秩和檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效

治療組的臨床有效率90.7%，對照組的有效率67.4%，兩組比較差異有顯著性（P＜0.05），見表1。治療組控制室性心律失常的總有效率為90.7%，對照組65.1%，治療組優于對照組，兩組比較差異有顯著性（P＜0.05），見表2。

表1 兩組臨床療效的比較[例（%）]

表2 兩組室性心律失常的療效比較[例（%）]

2.2 治療前后的心率、左室射血分數（LEEF）和校正后QT間期（QTc）比較

兩組患者治療后心率與治療前心率相比明顯下降，治療組下降更明顯（P＜0.01）；左室射血分數和校正后QT間期和治療前相比都增高明顯（P＜0.01），治療組增高更明顯（P＜0.01），見表3。

表3 兩組治療前后心率、LVEF、QTc的變化

表3 兩組治療前后心率、LVEF、QTc的變化

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01

組別 例數 心率（次/ m i n） L V E F（%） Q T c（m s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 4 3 8 9 . 9 8 ± 1 0 . 3 8 6 4 . 5 6 ± 7 . 5 3 * * 3 2 . 1 2 ± 4 . 4 5 4 7 . 9 8 ± 5 . 2 8 * * 4 0 3 . 1 2 ± 5 2 . 2 9 4 8 6 . 9 9 ± 6 5 . 3 6 * * t值 0 . 0 8 1 3 . 3 2 9 0 . 6 8 0 6 . 4 9 8 0 . 2 3 1 3 . 6 9 8 P值 ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 1 ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 1 ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 1 4 3 5 . 2 9 ± 6 7 . 4 9 * *對照組 4 3 9 0 . 1 7 ± 1 0 . 3 6 7 3 . 3 4 ± 9 . 2 6 * * 3 1 . 8 9 ± 5 . 1 2 4 1 . 2 8 ± 5 . 1 6 * * 4 1 6 . 9 7 ± 6 0 . 0 9

2.3 不良反應

檢測心電圖、臨床觀察未出現新的心律失常；肝腎功能、甲狀腺功能未出現異常變化，兩組不良反應發生率無顯著差異性。

3 討 論

慢性心力衰竭（CHF）不僅存在心肌結構的重構還常常伴有電重構。心臟結構重構及電重構又可導致CHF患者并發各種心律失常，其中室性心律失常尤為常見。室性心律失常增加患者心源性猝死的發生率，嚴重影響患者預后[2]。胺碘酮系以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，其最重要的直接電生理作用是延長動作電位時程、復極時間和不應期，從而控制心律失常，同時能夠擴張冠狀動脈，降低心肌耗氧量，降低外周血管阻力，改善心功能。替米沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對血管緊張素Ⅱ受體（AT1）有高度選擇性，在受體水平阻斷腎素-血管緊張素系統，AT1受體被阻滯后，血管緊張素Ⅱ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮作用受到抑制，發揮降壓，減輕心臟后負荷，治療充血性心力衰竭，并通過阻滯血管緊張素Ⅱ的促心血管細胞增殖肥大作用，抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚，防治心血管重構，提高抗心力衰竭治療效果。同時通過抑制心臟重構，預防或延遲心衰時心肌細胞調亡和纖維化導致的折返、觸發活動、異位起搏細胞自律性異常增高、心肌細胞的擴張縮短了的動作電位時程和不應期，從發病機制的上游抑制室性心律失常的發生發展，降低室性心律失常的復發。

本研究觀察，胺碘酮與替米沙坦聯合治療充血性心力衰竭合并室性心律失常，不僅能有效控制室性心律失常，而且能改善患者心功能，降低心率，增加心臟射血分數，提高臨床治療有效率。但要注意胺碘酮與某些抗心衰藥物合用，尤其與利尿劑、洋地黃合用有可能表現出促心律失常作用，甚至發生尖端扭轉型室速，因此在心衰應用胺碘酮要嚴觀察、勤隨訪，尤應避免發生低血鉀[3]。

[1]宋晏楓.胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察[J].中國醫學創新,2009,6(19):61-62.

[2]劉韜,秦牧,陳陣,等.慢性心力衰竭兔離體心室電整復性變化對室性心律失常的影響[J].中華心血管病雜志,2012,40(6):467-472.

[3]中華醫學會心血管病學分會,中國生物醫學工程學會心律分會胺碘酮抗心律失常治療應用指南工作組.胺碘酮抗心律失常治療應用指南(2008)[J].中華心血病雜志,2008,36(9):769-776.

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：B

：1671-8194（2013）07-0184-02