乙型肝炎肝硬化并發肝性腦病的危險因素研究

王增偉

（新沂市人民醫院傳染科，江蘇 新沂 221400）

乙型肝炎肝硬化并發肝性腦病的危險因素研究

王增偉

（新沂市人民醫院傳染科，江蘇 新沂 221400）

目的 研究乙型肝炎肝硬化并發肝性腦病的危險因素。方法 按照患者的最終預后，分為觀察組的86名幸存病例及研究組的37名死亡病例。統計兩組肝性腦病發病的直接誘因，檢測其總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）及凝血酶原時間（PT）這4項生化指標，并且進行肝性腦病分期。結果 研究組上消化道出血、大量放腹水、強利尿、高蛋白飲食、電解質失衡及便秘誘發肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）；研究組總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時間顯著升高（P＜0.05）；研究組肝性腦病分期多集中在較重的III期和IV期。結論 致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都能對乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預后產生至關重要的決定性影響。

乙型肝炎；肝硬化；肝性腦病；危險因素

在臨床上，肝臟功能嚴重降低可誘發中樞神經系統功能失常綜合征，即肝性腦病（HE）。本病的病理學發生本質為肝臟組織細胞的新陳代謝發生異常性紊亂[1]。本病以意識障礙、舉止失常為主要臨床表現，嚴重者可發生持續性的昏迷等嚴重精神異常。國內研究指出，盡早判明預后風險因素并予科學干預對乙型肝炎肝硬化誘發肝性腦病患者的生存有決定性作用[2]。我院近年來開展了乙型肝炎肝硬化并發肝性腦病的危險因素研究，評估其綜合病程及預后，成果顯著，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取病例均為我院2009年5月至2013年3月確診并收治的123名乙型肝炎肝硬化并發肝性腦病患者。其中男性84人、女性30人。患者的年齡在32～77歲之間，平均年齡為（52.4±6.9）歲。所有患者均符合中華醫學會臨床診斷標準[3]。按最終預后進行劃分，86人幸存，記為觀察組；37人死亡，記為研究組。

1.2 研究方法

對肝性腦病的直接誘因進行統計，檢測總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時間這4項生化指標，并且對所有患者進行肝性腦病4期分期，即前驅期（I）、昏迷前期（II）、昏睡期（III）及昏迷期（IV）。最后結合兩組患者的最終預后與各項數據進行關聯性分析。

1.3 統計學方法

本次研究獲取的最終實驗數據均以SPSS 18.0統計學軟件進行統計學分析，計數資料采用卡方檢驗，數據對比進行t檢驗，P＜0.05即差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組肝性腦病誘因對比：如表1所示，研究組上消化道出血、大量放腹水、強利尿、高蛋白飲食、電解質失衡及便秘誘發肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.2 兩組生化指標異常對比：如表2所示，研究組其各項生化指標均顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.3 兩組肝性腦病分期對比：如表3所示，研究組相對較重的III期及IV期患者所占比率顯著高于觀察組（P＜0.05），說明肝性腦病分期越高，預后即越差。

表1 兩組肝性腦病誘因比對表

表2 兩組生化指標對比表

表3 兩組肝性腦病分期對比表

3 討 論

在臨床上，肝硬化早期即提示肝臟已進入失代償階段，并可引發代謝紊亂，致使人體全身組織毒素蓄積，反映在顱內即為肝性腦病。本病主要是由于血氨升高、支鏈氨基酸及芳香族氨基酸比例失衡及假性神經遞質蓄積所致。而上消化道大量出血、不科學利尿、電解質失衡及蓄積糞便產生毒素被腸道吸收等均可誘發此病。

肝性腦病在臨床上經常使乙型肝炎肝硬化患者發生死亡，而其本身誘因極為復雜。肝臟功能一旦進入失代償期，蛋白質代謝紊亂，白蛋白生成即迅速衰減、致使機體免疫力下降，誘發感染，反作用于人體可加劇肝損傷，而蛋白質原料的大量蓄積致使含氮廢物增加。腹水抽取及利尿不科學會降低血容量，誘發電解質失衡型堿中毒，而含氮廢物一旦突破血腦屏障進入顱內，即可造成肝昏迷。故此肝性腦病分期越高，即提示預后不良概率更大。

研究資料指出，肝性腦病其本質是肝功能嚴重受損，故其病死率居高不下[4-5]。統計數據表明，肝病患者自首次誘發肝性腦病開始，其1年及3年的存活率相應為42%及23%[6]。由此可知，在臨床上對原發疾病的及時有效臨床干預、預防性地規避各種肝損傷的誘因，積極治療和控制由肝硬化衍生出的相關并發癥，均能夠有效地改善此類患者的預后[7]。而一旦患者已開始發生肝性腦病，內科手段的作用便僅限于對病理生理改變進行糾正，其效果極為有限[8-9]。隨著醫學科技的進步，人工肝系統的應用也不斷完善及成熟，故肝性腦病患者在未來可通過肝臟移植來獲得更有效的治療及生存期的延長。

綜上所述，各類致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都可作為獨立危險因素，對乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預后產生至關重要的決定性影響。因此，必須在未發生肝性腦病的早期階段及時有效地基于早期診斷而進行科學化的臨床干預，最大限度地根除誘發并發癥的危險因素以避免肝性腦病的發生，最終延長患者的生存期。

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R512.6+2

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1671-8194（2013）31-0168-02