慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期藥物干預研究

饒 敏

（重慶萬州區第五人民醫院內一科，重慶 404020）

慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期藥物干預研究

饒 敏

（重慶萬州區第五人民醫院內一科，重慶 404020）

目的 研究慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期藥物干預方案及療效。方法 兩組均常規應用慢性呼吸衰竭并肺性腦病常規治療，臨床組在常規對癥治療基礎上每日皮下注射1～2mg鹽酸納洛酮注射液，比照兩組的療效及血氣改善情況。結果 臨床組15人顯效，22人有效，6人無效，故總有效率為86.05%。參照組7人顯效，21人有效，15人無效，故總有效率為65.12%。臨床組總有效率及顯效率顯著高于參照組（P＜0.05），差異有統計學意義。兩組在治療后，動脈血的氧分壓顯著提升、且二氧化碳分壓顯著降低（P＜0.05），而臨床組與參照組相比，其血氣水平的改善幅度更為明顯（P＜0.01）。結論 慢性呼吸衰竭合并肺性腦病早期應用納洛酮療效顯著，可很好地改善患者血氣水平。

呼吸衰竭；肺性腦病；血氣分析；納洛酮

在臨床上，諸多因素可誘發肺通氣或氣體交換受阻，而后引發慢性呼吸衰竭而最終導致肺性腦病[1]。本病起病急促，死亡率極高，是呼吸系統的最常見急危重癥。我院近年來展開了慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的臨床專項研究，取得了滿意的成果，現就研究詳情報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

本次研究擇取病例均為我院2011年5月至2013年4月確診并收治的慢性呼吸衰竭聯合肺性腦病患者，合計86人。將所有患者隨機分為臨床組和參照組，每組各43人。其中，臨床組男22人、女21人，患者的年齡在55～74歲之間，平均（63.7±5.3）歲，患者的病程在5～21年之間，平均（8.4±2.5）年。參照組男25人、女18人，患者的年齡在58～76歲之間，平均（65.1±4.4）歲，患者的病程在6～21年之間，平均（9.2±3.6）年。兩組患者其性別、年齡、病程長度等相比無顯著差異（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者實施常規對癥治療，即給予低流量持續吸氧、抗炎、解痙、平喘、糾正水及電解質紊亂、改善心衰癥狀，以及給予相應的營養支持治療等[2]。臨床組此基礎上應用納洛酮注射液每日皮下注射1～2mg進行研究專項治療。

1.3 療效判定[3]

①顯效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經系統癥狀如興奮躁動、譫語、行為異常等完全緩解，其他如呼吸困難、紫紺、水電解質紊亂、體液酸堿度失衡等優化顯著，血氣分析結果顯示其二氧化碳分壓明顯下降，氧分壓明顯升高；②有效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經系統癥狀如興奮躁動、譫語、行為異常等明顯緩解，其他如呼吸困難、紫紺、水電解質紊亂、體液酸堿度失衡等得到一定程度的改善，血氣分析結果顯示其二氧化碳分壓有所下降，氧分壓也有所上升；③無效：進行為期1～2d的治療后，患者其神經系統癥狀及呼吸困難、發紺、水電解質紊亂、體液酸堿度失衡等未緩解或惡化，二氧化碳分壓持續上升，氧分壓持續下降。或是患者發生臨床死亡。

1.4 統計學方法

本次研究獲取數據應用SPSS 18.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（）來表示，并進行χ2檢驗，計數資料采用卡方檢驗。數據對比應用t檢驗，P＜0.05提升差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組療效結果對比：臨床組15人顯效，22人有效，6人無效，故總有效率為86.05%。參照組7人顯效，21人有效，15人無效，故總有效率為65.12%。臨床組總有效率及顯效率顯著高于參照組（P＜0.05），差異有統計學意義。見表1。2.2 兩組動脈血氣分析結果比較：兩組在治療后，動脈血的氧分壓顯著提升、且二氧化碳分壓顯著降低（P＜0.05），而臨床組與參照組相比，其血氣水平在治療后的改善幅度更為明顯（P＜0.01）。見表2。

表1 兩組療效結果對比表

表2 兩組動脈血氣分析對比表

3 討 論

作為我國醫療衛生系統的專屬診斷學病名，肺性腦病具有廣義與狹義的雙重理解。肺性腦病在廣義上專指肺功能不全誘發的腦部癥狀，如高碳酸血癥、氧缺乏或通氣過度誘發的腦部癥狀等[4]。而本次研究的是狹義上的肺性腦病，即單純因肺通氣障礙誘發的急性或慢性動脈血內二氧化碳潴留所引起的中樞神經系統癥狀[5]。狹義肺性腦病患者其可發生程度不一的腦組織缺氧，在臨床上也被認為是低氧血癥聯合高碳酸血癥誘發的Ⅱ型呼吸衰竭的并發癥。

納洛酮系二氫嗎啡酮的衍生物，故也被叫做丙烯嗎啡酮，系一種無激動活性但特異性強的阿片受體拮抗劑[6]，慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的早期治療中，該藥的臨床效果非常顯著。藥理學資料指出，納洛酮對β-內啡肽及中樞、外圍神經的阿片受體可進行競爭性阻斷，對β-內啡肽所誘發的一系列生理病理效能進行有力的遏制，使神經系統、呼吸系統及循環系統受到的病理性抑制徹底扭轉，恢復呼吸中樞的正常作用，最終改善呼吸衰竭。

納洛酮的藥理機制有：①抑制神經細胞膜脂質在缺血時進行的分解代謝，遏制鈣離子內流、自由基生成，促進釋放興奮性氨基酸，穩定細胞膜結構。②使β-內啡肽減少，遏制內源性類阿片物質（OLS）誘發的病理效應，防止OLS損傷神經組織。③激活前列腺素調節微循環的效能，保護Na+-K+-ATP酶。④舒張軟腦膜血管，提升顱內循環及灌注壓，使巨噬細胞趨化受遏，緩解炎性作用，削減內皮素水平，促進降鈣素活性肽增多，使神經元得到保護。⑤使調節心血管系統的神經中樞得以正常發揮生理效應，舒張外周血管平滑肌，穩定血壓，使神經細胞缺血發生的Ca2+及Mg2+紊亂得到糾正，優化線粒體有氧呼吸效率以保障細胞代謝能量充足，調節細胞外液以緩解腦水腫，抑制細胞凋亡以防止減少腦細胞纖維化，最終使呼吸中樞及網狀上行激動系統得以恢復功能。綜上可知，慢性呼吸衰竭合并肺性腦病早期應用納洛酮療效顯著，可很好地改善患者血氣水平，值得臨床應用推廣。

[1] 李雪珍.鹽酸納絡酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病39例療效觀察[J].醫藥論壇雜志.2011,32(3):109-110.

[2] 陳寶華,蘇強,左志通,等.醒腦靜與尼可剎米分別聯合無創正壓機械通氣治療呼吸衰竭并肺性腦病的對比研究[J].中國醫院藥學雜志,2011,31(1):48-50.

[3] 杜鵬.納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ呼吸衰竭療效分析[J].數理醫藥學雜志,2012,25(1):45-46.

[4] 敖小軍.納洛酮治療Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病的療效及安全性[J].中國現代藥物應用,2012,6(6):62-63.

[5] 李輝,夏禹江,蔣貴平.醒腦靜聯合無創通氣治療COPD合并肺性腦病的臨床觀察[J].臨床肺科雜志,2011,16(1):123-124.

[6] 況波,鄒穎琦.納洛酮與尼可剎米治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發肺性腦病的效果比較[J].實用醫院臨床雜志,2010,26 (4):112-113.

R541.6

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1671-8194（2013）31-0161-02