前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的臨床研究

熊 燕

（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬荊州醫(yī)院腎內(nèi)科，湖北 荊州 434020）

前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的臨床研究

熊 燕

（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬荊州醫(yī)院腎內(nèi)科，湖北 荊州 434020）

目的 研究前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 為我院確診并收治的慢性腎功能衰竭患者58人進(jìn)行治療。包括營(yíng)養(yǎng)干預(yù)、血壓血糖監(jiān)測(cè)、補(bǔ)充水電解質(zhì)、糾正酸堿平衡、抗感染等常規(guī)治療，并且為其使用前列腺素E120μg兌入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注，每分鐘30滴，每日注射1次，注射15日為1個(gè)療程。療程結(jié)束后為其進(jìn)行腎功能相關(guān)檢查，觀察并比較治療前后患者其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro的指標(biāo)改善情況。結(jié)果 所有患者在治療后其血清肌酐、血尿素氮及24h尿蛋白三項(xiàng)指標(biāo)均有明顯改善（P＜0.05）。結(jié)論 用前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭其臨床療效確切。

前列腺素E1；慢性腎功能衰竭；腎內(nèi)科

慢性腎功能衰竭其可簡(jiǎn)稱為慢性腎衰，慢性腎功能衰竭發(fā)展到晚期，在臨床上又習(xí)慣被通稱為尿毒癥[1]。本病其致病誘因繁多，一般以慢性腎炎為主，慢性腎盂腎炎、高血壓、2型糖尿病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡次之。據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)每年約有120萬(wàn)人死于慢性腎功能衰竭所引發(fā)的尿毒癥。一般來(lái)說(shuō)，本病初起時(shí)并無(wú)明顯癥狀，多數(shù)患者常在發(fā)生感染、失水、失血、外傷或手術(shù)時(shí)被偶然確診患有此病。在以往，臨床上對(duì)此病的治療完全束手無(wú)策，而隨著近年來(lái)醫(yī)療科技的進(jìn)步，本病的治療已經(jīng)在臨床上被廣為普及。在臨床上普遍指出，本病若能夠得以盡早地確診并接受科學(xué)規(guī)范的臨床干預(yù)治療，患者其生存質(zhì)量可明顯改善，其生存期可明顯延長(zhǎng)。尤其是腎臟替代療法療法（包括腎臟透析及腎臟移植）的應(yīng)用成熟，已經(jīng)能夠使本病患者在接受治療后恢復(fù)到正常的生活之中、甚至還可進(jìn)行一些強(qiáng)度適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)或勞動(dòng)[2]。本次研究側(cè)重于慢性腎功能衰竭的藥物治療，采用前列腺素E1為慢性腎功能衰竭患者進(jìn)行治療，收效確切，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所選58個(gè)病例均為我院2009年2月至2013年1月確診并收治的慢性腎功能衰竭患者。其中男性31人、女性27人，患者的年齡在17～70歲之間，平均為（42.1±14.5）歲。按照原發(fā)病分類，31人為慢性腎小球腎炎，15人糖尿病腎病、7人為痛風(fēng)性腎病、3人為慢性腎盂腎炎、2人為間質(zhì)性腎炎。所有患者經(jīng)綜合診察，均符合慢性腎功能衰竭竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)腎功化驗(yàn)確診腎功能不全，同時(shí)其臨床表現(xiàn)有頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、水腫、倦怠乏力等，且均排除了無(wú)尿毒癥的可逆性因素。

1.2 研究方法：首先為患者進(jìn)行低蛋白低磷的營(yíng)養(yǎng)配餐治療，監(jiān)測(cè)其血壓及血糖，為其補(bǔ)充水電解質(zhì)以糾正酸堿平衡失調(diào)，加用抗生素以預(yù)防感染等常規(guī)治療。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，為所有患者進(jìn)行前列腺素E1治療，將20μg的前列腺素E1（商品名：凱時(shí)，北京泰德制藥有限公司，10 μg/支）兌入0.9%氯化鈉注射液250mL中緩速經(jīng)靜脈滴注，滴注速度為30滴/min，每日注射一次，治療15d為1個(gè)療程。療程結(jié)束后對(duì)比患者在治療前后其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro這幾項(xiàng)相關(guān)指標(biāo)的改善情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將本次研究獲取數(shù)據(jù)使用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有計(jì)數(shù)資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn)，治療前后數(shù)據(jù)對(duì)比采用配對(duì)t檢驗(yàn)。以P＜0.05判定差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

與治療前相比，患者在治療后其血清肌酐Scr、血尿素氮BUN及24h尿蛋白Upro這幾個(gè)腎功能相關(guān)指標(biāo)與治療前相比均有顯著改善（P＜0.05），且該差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 治療前后患者腎功能改善綜合指標(biāo)對(duì)比表

3 討 論

在臨床上，腎功能損害的機(jī)制其本質(zhì)為高過(guò)濾形成的損傷，大面積大幅度地破壞腎小球組織細(xì)胞，而高過(guò)濾性損傷可由多種病理性誘因來(lái)實(shí)現(xiàn)。腎小球組織細(xì)胞破壞引發(fā)的腎單位丟失可使剩余的腎單位其行使生理功能代償性增強(qiáng)及結(jié)構(gòu)代償性肥大，以彌補(bǔ)因部分腎單位缺失而降低的腎小球血流量。血流量的增強(qiáng)更加加重了剩余腎單位內(nèi)的腎小球過(guò)濾的做功負(fù)荷，促使其更加耗能去行使過(guò)濾功能，以保障機(jī)體正常代謝的進(jìn)行。至于代償性高負(fù)荷腎小球高過(guò)濾的繼發(fā)性腎小球損害機(jī)制，目前尚未闡明，初步有研究指出這一損害的潛在機(jī)制有二，一是血容量加大引發(fā)靜水壓力上升并破壞毛細(xì)血管，二是引發(fā)更多的蛋白質(zhì)強(qiáng)行通透毛細(xì)血管。這兩個(gè)因素最終能使腎小球環(huán)間膜及上皮細(xì)胞發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞性的改變，最終形成大面積壞死的硬化組織。而腎小球硬化的進(jìn)程愈加深入，剩余的腎單位生理代償?shù)呢?fù)擔(dān)愈加加重，剩余腎單位發(fā)生硬化的進(jìn)程也逐漸加快，最終形成腎小球血流量增多和高過(guò)濾損傷的惡性循環(huán)，引發(fā)腎功能的全面衰竭。

前列腺素E1可擴(kuò)張血管內(nèi)徑、抑制血小板聚集、增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力、清除自由基，從而有效地防控腎單位內(nèi)缺血-再灌注損傷[3]；同時(shí)，前列腺素E1還能穩(wěn)定溶酶體膜，在提高腎內(nèi)血流量的同時(shí)抑制蛋白尿的形成，改善腎小球進(jìn)、出小動(dòng)脈的高凝狀態(tài)，從而使腎小球微血管內(nèi)的血液流變學(xué)狀況整體改善[4]。綜上可知，前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭療效確切，值得應(yīng)用和推廣。

[1] 汪漢,侯言彬,鄧玨琳.前列腺素E1治療糖尿病腎病的研究進(jìn)展[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào).2007,21(6):365-367.

[2] 鐘偉強(qiáng),劉冠賢,楊永銘,等.前列腺素E1脂微球載體制劑治療慢性腎小球腎炎的臨床研究[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2004,20(5): 292-294.

[3] 王慧敏,何洪靜,徐貴麗.前列腺素E1治療慢性腎功能衰竭的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[J].循證醫(yī)學(xué),2008,8(1):25-33.

[4] 余月明,段建,郭虹,等.Lipo-PGE1對(duì)慢性腎功能衰竭的改善作用[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào),2004,18(3):179-180.

R692.5

B

1671-8194（2013）31-0123-02