王利平 張 敏
(貴陽市第四人民醫院,貴州 貴陽 550002)
C反應蛋白檢測在2型糖尿病血管內皮損傷中的臨床價值
王利平 張 敏
(貴陽市第四人民醫院,貴州 貴陽 550002)
目的 探討 C 反應球蛋白檢測,對 2 型糖尿病血管內皮損傷的評估應用的臨床價值。方法 將我院 2010 年 5 月至 2012 年 5 月收治的 2 型糖尿病患者 60 例分為兩組,其中有血管并發癥者 30 例(重癥組),無血管并發癥者 30 例(輕癥組),另選取健康體檢者 30 例(無癥組)。分別檢測三組患者的 CRP 水平,并進行比較分析。結果 重癥組與輕癥組的 CRP 檢測水平明顯高于無癥組(P<0.05);重癥組CRP 檢測水平明顯高于輕癥組(P<0.05)。結論 CRP 檢測能夠有效地反映 2 型糖尿病的進程及患者血管內皮損傷的程度。
C反應蛋白;2型糖尿病;血管內皮損傷
近十幾年來,糖尿病的患病率及患病人數一直呈上升趨勢。90%以上屬于2型糖尿病,多發于35~40歲以后的成人群體[1]。若糖尿病患者患病后不及時進行有效的治療,經常會出現多方面的嚴重并發癥,包括腎功能能衰竭、心臟病變、雙目失明、腦血管病變、下肢壞疽、感染等[2]。這些并發癥的病理機制主要是動脈及微血管發生損壞,所以通過檢測糖尿病患者血管內皮損傷的程度有助于了解和預測糖尿病的病程及發展預后。糖尿病可視為一種由多重因子介導的炎癥性免疫反應,而C反應蛋白是急性時相人體最為敏感的炎性標志物,因此,本文的研究目的即是通過對比觀察三組不同人員的C反應蛋白水平,來探討分析CRP檢測應用于2型糖尿病血管內皮損傷評估中的臨床價值。
1.1 一般資料
將我院2010年5月至2012年5月收治的2型糖尿病患者60例分為兩組,按有無血管并發癥分為重癥組30例,輕癥組30例,另外納入30名健康體檢者作為臨床對照,設為無癥組。三組人員年齡在32~65歲,平均(45.2±8.9)歲,其中男50例,女40例。重癥組和輕癥組均符合WHO所確立的糖尿病診斷標準,均排除其他與糖尿病無關的嚴重心腦血管、肝臟、腎臟等疾病。三組人員在性別、年齡、體質指數等方面均無顯著差異(P<0.05),具有臨床可比性,見表1。

表1 三組人員一般特征資料對比
1.2 檢測方法
所有受試者均于12h空腹后抽取靜脈血,采用HITACHI7180全自動生化分析儀,上海科華公司生產的試劑進行檢測。
1.3 統計方法
數據以χ—±標準差的方式表示,以t檢驗方法進行組間對比,采用SPASS19.0對相關數據進行處理分析。
重癥組、輕癥組、無癥組的CRP檢測值分別為,重癥組與輕癥組的CRP水平明顯高于無癥組,差異具有統計學意義(P<0.05);重癥組CRP水平明顯高于輕癥組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 三組人員CRP檢測值對比
據統計,2010年全球共有2.85億人口患有糖尿病,而亞洲尤其是中國已成為糖尿病的高發區[3]。糖尿病(DM)是由多種原因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征,其病因為胰島素分泌缺陷或(和)其生物效應低下,并可分為1型糖尿病和2型糖尿病[4]。2型糖尿病以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制。其易患人群為有糖尿病家族史、有疾病和生活壓力大、有不良的飲食及生活習慣、已有過妊娠的婦女、肥胖及年老者。2型糖尿病的慢性并發癥種類很多,主要包括糖尿病視網膜病變、糖尿病足、糖尿病腎病、糖尿病性心臟病變、糖尿病性腦血管病變、眼的其他病變、糖尿病神經病變等[5]。
C反應蛋白早在上世紀40年代即已被發現并作為炎性標志物使用,長期以來它被人們認為是感染、組織損傷和炎癥的非特異性產物,作用與血沉相似,但并未在臨床上引起足夠的重視。近年來,隨著科學技術水平的不斷進步和醫學的不斷發展,C反應蛋白的作用和性能被重新認識,且日益引起人們的關注。糖尿病病因病機復雜,目前以炎癥學說較為流行,將糖尿病理解為一種自然免疫和低度炎癥性疾病。正常情況下,當人體受到外在環境的威脅,能夠在短期內通過免疫系統恢復內環境平衡。但是,2糖尿病患者由于體內長期存在的高血糖中毒狀態,造成了血管及胰管等組織器官的損害,內分泌及炎性因子釋放紊亂,氧化過激,從而造成自身組織病[6]。
炎性因子可以通過產生胰島素抵抗和引起胰島β細胞結構功能改變兩個方面來導致糖尿病的發病。炎性因子可以刺激機體分泌大量細胞因子,導致絡氨酸激酶活性降低,加重胰島素抵抗,肝臟合成C反應蛋白增多。β細胞死亡會導致內分泌障礙和胰島素合成減少,從而誘發2型糖尿病。C反應蛋白是最敏感的炎癥急性時相指標,而2型糖尿病患者體內存在炎癥反應,因而CRP檢測與2型糖尿病的病變程度緊密相關。
C反應蛋白與糖尿病血管內皮損傷有著緊密的關系,因為糖尿病患者往往存在動脈粥樣硬化及其他并發癥,這同時也是一種炎性反應。炎性因子的釋放、脂肪細胞內分泌障礙、免疫反應、氧化應激、持續高血糖狀態、胰島素抵抗等多種原因會導致血管內皮細胞功能發生障礙,血管平滑肌細胞及結締組織增生,生長因子陳積,血液凝結加強,纖維溶解減弱,形成動脈粥樣硬化及其他血管病變。上述病理過程各個環節各個因素都可以促使體內合成更多的CRP,因而糖尿病血管并發癥及糖尿病血管內皮損傷程度與體內CRP濃度密切相關,甚至有學者認為CRP預測糖尿病血管病變程度的敏感性強于尿蛋白。本文通過對比三組不同人員的C反應蛋白檢測值,發現重癥組與輕癥組的CRP檢測水平明顯高于無癥組(P<0.05);重癥組CRP檢測水平明顯高于輕癥組(P<0.05),說明C反應蛋白檢測在2型糖尿病血管內皮損傷的評估上具有較高的臨床應用價值。
[1]楊曉紅,胡禮儀,張高明,等.C反應蛋白檢測在2型糖尿病血管內皮損傷中的臨床價值[J].檢驗醫學與臨床,2011,8(24):3008-3009.
[2]鄧 建平.血 超 敏C反 應 蛋白與2型糖尿病 微 血管病 變的 相關 性 分析[J].臨床血液學雜志,2010,23(12):735-736.
[3]徐 麗,王芳,張 宏.血管 內 皮 黏 附分 子、超 敏 C反 應 蛋白及 頸 動 脈內膜中層厚度的水平與2型糖尿病的相關性[J].廣東醫學,2010, 31(5):595-596.
[4]張逸,張木坤,劉露.血清C反應蛋白與2型糖尿病的關系[J].檢驗醫學與臨床,2009,6(17):1422-1423.
[5]葉任高.內科學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2000:798-810.
[6]王 哲,劉 政 操,崔 丹,等.糖 基 化 終末 產 物 對 大 鼠腎 臟 微 血管內皮細胞的損傷及普羅布考的保護作用[J].中國動脈硬化雜志,2008, 16(2):111-116.
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