拖拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣治療擴張型心肌病的臨床觀察

郭曉金

（吉林省松原市中心醫院心血管內科，吉林 松原 138000）

拖拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣治療擴張型心肌病的臨床觀察

郭曉金

（吉林省松原市中心醫院心血管內科，吉林 松原 138000）

目的 探討拖拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣治療擴張型心肌病的治療作用。方法 將 95 例擴張型心肌病患者隨機分為 2 組，均予常規依那普利、倍他樂克、螺內酯等藥物治療，治療組在此基礎上加用拖拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣，對照組常規藥物基礎上加用呋塞米，2 組均連續用藥半個月。治療前后進行 6min 步行實驗，測定血漿腦鈉肽，評定心功能的變化。結果 治療組總有效率明顯高于對照組（P＜ 0.05）；治療后 6min 步行實驗，測定血漿腦鈉肽明顯改善，與治療前及對照組比較均有顯著性差異（P＜ 0.01 和 0.05）。治療期間未見不良反應。結論 拖拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣是輔助治療退行性心臟瓣膜病伴左心功能不全的一種有效而安全的藥物，降低血漿腦鈉肽水平。

拖拉塞米；二丁先環磷腺苷鈣；擴張型心肌病

擴張型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）主要特征是左心室或雙心室心腔擴大和收縮功能障礙，產生心力衰竭[1]，本病常伴有心律失常，病死率較高，猝死發生率高，是導致心力衰竭的病因之一。其發病率在我國呈逐漸上升趨勢，臨床表現則表現為進行性呼吸困難、咳嗽、水腫、乏力等心力衰竭，各種心律失常，血栓栓塞及猝死。大多數擴張型心肌病發病即出現心力衰竭，本研究在擴張型心肌病患者常規抗心力衰竭治療的基礎上應用托拉塞米聯合二丁先環磷腺苷鈣，通過6min步行實驗及測量血漿腦鈉肽水平的變化，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者按有關文獻[2]的診斷標準，詳細詢問病史、體格檢查，檢心電圖、心臟彩色多普勒超聲、血漿腦鈉肽及胸部正位片等檢查確診。擴張型心肌病患者95例，心功能在II～IV級。排除年齡＞90歲，嚴重肝、腎功能不全，嚴重腦血管疾病，及其他不宜使用的患者。將患者隨機分為治療組：49例，男33例，女16例，年齡40～85歲，平均年齡（56±0.4）歲。對照組：46例，男29例，女17例， 年齡41～82歲，平均年齡（55±0.5）歲。兩組患者一般情況相比差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規藥物依那普利、倍他樂克、螺內酯等藥物的基礎上并加用呋塞米20mg一日二次口服，治療組在常規藥物的基礎上給予拖拉塞米10mg一日二次口服，二丁先環磷腺苷鈣（上海第一生化藥業有限公司）40mg一日一次加靜點，兩組患者均常規補鉀，控制飲水。

1.3 療效判定

治療前后兩組均進行6min步行實驗，測定血漿腦鈉肽水平，6min步行試驗方法：以患者6分鐘內步行完成的最大距離為試驗結果，如步行過程中者出現呼吸困難、心律失常、頭暈等癥狀立即停止試驗，必要時允許患者放慢腳步或停下來休息，但要在受試者感覺良好時，讓他繼續行走，到6min時終止試驗。療效評價：6 min內若步行距離增加＞450 m為顯效、50～450 m為有效、＜50 m或死亡表示無效。

1.4 統計學方法

采用 SPSS19.0 統計軟件進行統計學檢驗，6min步行實驗采用四格表χ2檢驗，血漿腦鈉肽行單因素方差分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療后，治療組與對照組比較，6min步行實驗較對照組明顯延長。表1，血漿腦鈉肽明顯降低見表2，差異有顯著性（P＜0.05）。

治療組治療期間未見不良反應，療程結束時復查三大常規、肝功能與腎功能等，均無明顯改變。

表1 兩組患者血漿腦鈉肽（χ—±s）

表2 兩組患者6min步行實驗情況比較[n（%）]

3 討 論

擴張型心肌病現在是心內科常見病之一，大多數擴張型心肌病病情較重，存在難治性心力衰竭，死亡率較高。擴張型心肌病其病因可以是特發性、遺傳性、缺血損傷性、瓣膜疾病、感染性、免疫性、酒精性、中毒性等，但具體發病機制現在仍不明。現在擴張型心肌病的傳統治療主要是應用利尿藥、ACEI類、醛固酮受體拮抗劑等抗心力衰竭，控制心律失常，提高患者的生活質量及生存率。托拉塞米是新一代高效髓袢利尿劑，與呋塞米比較，托拉塞米適應證廣，利尿作用迅速強大且持久，不良反應發生率低。二丁先環磷腺苷鈣可催化人體內最基本的生物化學代謝—氧化磷酸化反應和三羧酸循環，使大多數蛋白質和酶類產生活性，激活人體各種反應，同時產生大量ATP，改善細胞和能量代謝，從而實現其促進神經再生、轉化異常細胞、擴張血管、舒張平滑肌、改善心肌缺血等作用，并能影響鈣離子代謝，增強心肌收縮力[3]。本組患者利用拖拉塞米的獨特的利尿作用，聯合二丁先環磷腺苷鈣的改善心肌細胞功能，改善心肌缺血，并能通過柔和的強心作用糾正心力衰竭，并通過能夠拮抗交感神經系統，及營養心肌細胞，改善能量代謝，糾正及抑制室上性、室性及各種心律失常發生[4]，而減少心臟猝死發生率。拖拉塞米聯合二丁酰環磷腺苷鈣及常規抗心力衰竭治療擴張型心肌病，與呋塞米加常規抗心力衰竭治療擴張型心肌病比較，治療效果更好，未發現明顯毒副作用及不良反應，作用溫和， 藥效持久穩定性好，能有效改善心力衰竭及心律失常，提高患者生活質量，減少住院時間，改善患者近期擴張型心肌病臨床癥狀。

[1]王吉耀.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:8.

[2]楊英珍,王齊兵.擴張型心肌病的治療和診斷研究進展[J].中華心血管病雜志,2003,9(9):645—649.

[3]Vione L,Mundina C,Chiappe de Cingolani G, et a. cAMP andcalcium-dep endent mechanisms of phospholamban phosphorylation in intact hearts [J].Am J Ph ysiol,1990,258(2):318-325.

[4]賈力,后得輝.葡甲胺環磷腺苷酸對心肌收縮性、耗氧量和興奮性的夥響[J].中國藥理學與毒理學雜志,1988,2(1):16-19.

R542.2

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：1671-8194（2013）04-0152-02