以酮癥起病的成人糖尿病44例臨床特征及分析

趙萬壽

（延邊大學(xué)福祉醫(yī)院內(nèi)科，吉林 延吉 133002）

以酮癥起病的成人糖尿病44例臨床特征及分析

趙萬壽

（延邊大學(xué)福祉醫(yī)院內(nèi)科，吉林 延吉 133002）

44 例以酮癥或酮癥酸中毒起病的糖尿病患者根據(jù)胰島自身抗體是否陽性、以及 β 細胞功能是否保留分為 A+ β-、A- β-、 A+ β+ 及 A-β+四組，綜合其臨床、生化和治療轉(zhuǎn)歸可分別對應(yīng)為1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿病、成人隱匿型自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病。

糖尿病；酮癥；空腹 C 肽；HbA1c

糖尿病酮癥（DK）是由于胰島素嚴重缺乏和胰島素反調(diào)節(jié)激素（即升糖激素或應(yīng)激激素）增多，導(dǎo)致酮體產(chǎn)生所致。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）起病的糖尿病一直被認為是速發(fā)1型糖尿病的經(jīng)典特征，但臨床上常常能見到以自發(fā)DK或DKA的成人糖尿病患者。這一類糖尿病，究竟應(yīng)歸屬于糖尿病分型中的哪一個類型，目前尚沒有明確的定義[1]。我們對44例的臨床特點進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年1月至2012年1月在我院收治的糖尿病患者286例中以酮癥起病的44例（15.4%）成人糖尿病患者，男31例，女13例，年齡27～72歲，平均（44.5±12.7）歲。我們根據(jù)胰島自身抗體，包括胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）、蛋白酪氨酸脫羧酶抗體（IA-2Ab）是否陽性（A+：IAA、ICA、GAD-Ab和IA-2Ab中任何1項或1項以上陽性、A-：4項均為陰性）及β細胞功能是否保留（β+：空腹C肽＞0.56μg/L、β-：空腹C肽＜0.56μg/L）將以酮癥起病的44例糖尿病患者分成4組：A+ β-（7例），A- β-（12例），A+ β+（4例）及A- β+（21例）。探討發(fā)病時的臨床特點及出院6個月后的病情轉(zhuǎn)歸。

1.2 入選標準

所有入選病例均符合1999年WHO規(guī)定的糖尿病診斷標準，并結(jié)合2002年ADA指定的修訂標準。新發(fā)糖尿病患者入院前“三多一少”典型癥狀不超過6個月。起病6個月內(nèi)發(fā)生酮癥或DKA（尿酮陽性≥2+）。發(fā)生DK或DKA前無明顯感染、外傷、手術(shù)及輸注大量葡萄糖液等誘因。除外繼發(fā)性糖尿病及妊娠糖尿病。

1.3 研究方法

采用回顧性研究法，對四組患者的入院時臨床特點及出院后6個月（定期隨訪）轉(zhuǎn)歸進行對比分析，內(nèi)容包括發(fā)病年齡、家族遺傳傾向、體重指數(shù)（BMI）、入院時隨即血糖及次日空腹C-肽（FC P）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂及出院后6個月內(nèi)酮癥及DKA復(fù)發(fā)率、胰島素停用率、空腹C-肽（FC P）等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以（χ—±s）表示，兩組之間比較用t檢驗，多組之間的比較采用方差分析和χ2檢驗。

2 結(jié) 果

所有患者中43%有糖尿病家族史，A- β+組比例最高（61.9%）（表1），出院后6個月時A+ β+、A- β+ 組血糖控制較好，且胰島β細胞功能有所改善，DKA復(fù)發(fā)很少，半數(shù)或以上患者可停用胰島素，采用口服降糖藥，血糖控制良好（表2）。

3 討 論

一直以來，無明顯誘因出現(xiàn)DK或DKA被認為是速發(fā)1型糖尿病的急性并發(fā)癥，而2型糖尿病（T2DM）發(fā)生酮癥或DKA，多是在應(yīng)激情況下出現(xiàn)的，但近年來國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性1型糖尿病（又稱1B型糖尿病）、成人隱匿型自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病等均可以酮癥起病[2]。根據(jù)已知的胰島β細胞自身抗體陽性與否，抗體陽性者歸為1a型糖尿病[3-4]。DK的發(fā)生事實上是患者自身因素（包括高血糖、高血脂、胰島β細胞功能儲備不足）和環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果[1]。本研究探討臨床為糖尿病如何分型更為合理，并指導(dǎo)治療及預(yù)測轉(zhuǎn)歸。

表1 發(fā)病時一般情況及相關(guān)指標比較

表2 出院后6個月轉(zhuǎn)歸比較

本研究中A+ β-組（15.9%）患者的臨床特征：①年齡最小。②起病時體型多偏瘦。③胰島自身抗體陽性。④胰島素絕對缺乏，發(fā)病時空腹C肽水平在四組中最低，半年后仍需要胰島素治療，且DKA復(fù)發(fā)率達42.8%。⑤多起病較急，癥狀較重，提示胰島β細胞被破壞比較迅速，引起急性高血糖所致。綜上所述特征，符合經(jīng)典1型糖尿病。

A- β-組（27.3%）患者的臨床特點：①嚴重β細胞功能缺陷，空腹C肽水平在發(fā)病時和發(fā)病6個月后均低。②體型偏瘦。③41.6%有糖尿病家族史。④自身抗體陰性。發(fā)病時HbA1C水平較其他三組低，與患者的高血糖不成比例，提示起病比較急，高血糖發(fā)生時間短，與急性胰島素缺乏有關(guān)。本A-β-組除抗體陰性外，臨床特征更接近于1型糖尿病，符合特發(fā)性1型糖尿病。

A+ β+組（9%）患者的臨床特點：①平均年齡（47±10）歲。②多超重或肥胖。③自身抗體陽性。④起病時血糖和血脂比較高。⑤空腹C肽水平尚正常。半年后50%的患者仍需要胰島素治療，提示胰島儲備功能差。綜合上述特點，A+β+組患者臨床更符合LADA型的特點。

A- β+組所占比例（47.7%）最大。臨床特點：①平均年齡（49± 12）歲。②BMI最大，超重或肥胖者占68%。③自身抗體陰性。④半數(shù)以上有糖尿病家族史。⑤β細胞功能部分保留。⑥TG水平最高。⑦DKA復(fù)發(fā)率低，6個月后半數(shù)以上無需胰島素治療。發(fā)病時HbA1c達（12.6±2.1）%，提示患者已存在較長時間未查知的高血糖，且脂毒性及葡萄糖毒性是其發(fā)生自發(fā)性酮癥或DKA的重要原因之一。因此，抗體陰性有功能組患者應(yīng)該歸入T2DM。

以上研究結(jié)果表明，以酮癥或DKA為首發(fā)癥狀的成人糖尿病，可以在任何糖尿病中均可發(fā)生。根據(jù)胰島細胞自身抗體是否陽性，以及β細胞功能是否保留對患者進行分組，A+ β-、A- β-、A+ β+、 A- β+組的臨床特點、生化指標和治療轉(zhuǎn)歸可分別對應(yīng)于1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿病、LADA型和2型糖尿病。如果臨床上難以明確分型時，可先“淡化分型”，根據(jù)臨床表現(xiàn)進行治療，并在病程中隨訪觀察。本研究樣本量較小，臨床上僅供參考。

[1]朱 鋐 達 ,陳 明 道 .酮 癥 起 病 的 糖 尿 病 [J].中 華 內(nèi) 分 泌 代 謝 雜志,2004,20(4):378-380.

[2]顧佩莉,趙詠桔.以酮癥起病的糖尿病患者的臨床特點及分型[J].中國糖尿病雜志,2006,14(6):448-449.

[3]都健.特發(fā)性1型糖尿病的診斷和治療[M]//劉新民,齊今吾.內(nèi)分泌疾病鑒別診斷與治療學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,2009:658-660.

[4]張冬梅,周智廣,黃干,等.以自發(fā)起病的新發(fā)糖尿病患者的胰島自身抗體檢測[J].中華全科醫(yī)師雜志,2005,4(5):276.

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