強化降壓對老年患者靶器官保護作用的臨床研究

張海波

（吉林省四平市第四人民醫院心內科，吉林 四平 136000）

強化降壓對老年患者靶器官保護作用的臨床研究

張海波

（吉林省四平市第四人民醫院心內科，吉林 四平 136000）

強化降壓；老年患者；靶器官保護；臨床研究

老年人高血壓的有其獨自的特點，老年人高血壓靶器官損害也有自己的特點，患者血壓水平大多較高，單純收縮期高血壓較多，脈壓差多增大，同時老年人多合并有各種各樣的代謝方面的異常，如胰島素抵抗或糖耐量異常、血脂異常等，使得老年人冠心病、缺血性腦卒中及慢性腎功能不全的發生率較高。這使得老年人的高血壓導致的靶器官損傷不僅發生率要高于一般人群，而且損傷程度也要明顯地重于一般人群，故老年人高血壓的降壓治療也顯得尤為重要。而在實際工作中我們對老年高血壓患者在降壓治療時，常常都會擔心血壓水平過低后，可能會導致其重要臟器供血不足而發生腦卒中等心腦血管事件，以致于我們不敢將老年高血壓降得很低，使得老年高血壓患者治療達標率較低，最終可能會導致老年高血壓致死、致殘率居高不下。本文我們旨在分析強化降壓，即將收縮壓（SBP）降至≤120mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓（DBP）≤80mmHg，對老年高血壓患者靶器官功能的影響，來探討強化降壓對老年高血壓患者的心臟、大血管及腎臟等靶器官的保護作用，同時也了解強化降壓的安全性，為老年高血壓患者合理降壓、有效防止靶器官損害提供有益的探索。

1 對象與方法

1.1 研究對象

自2008年6月至2012年8月間，在我院心內科病房住院的老年高血壓患者，符合世界衛生組織（WHO）高血壓指南及中國高血壓聯盟2005年的高血壓診斷標準，均未經規范治療，且經超聲及血生化檢查存在不同程度的左心室肥厚及腎臟功能受損。

1.2 方法

入選患者先停其它降壓藥物1周后，給予硝苯的平控釋片（商品名拜心同，德國拜耳公司生產）30mg/d，1周后若血壓不能達標，即收縮壓仍＞120mmHg，舒張壓仍＞70mmHg，則加用貝那普利（商品名信達宜，深圳信立泰公司產）10mg/d，觀察1周后血壓仍不達標者加用氫氯噻嗪12.5mg/d。1周后血壓仍不達標者退出本試驗。所有入選患者治療前及治療后1、6、12個月分別采用Philips HD11-XE銳影心彩，分別測量每個患者的左室舒張末期內徑（LVEDd）、室間隔厚度（LVST）以及左室后壁厚度（LVPW），用Devereux校正公式計算出左室質量（LVM）及左室質量指數（LVMI），即LVM=0.8×1.4×[（LVDd+IVST+LVPW）3-LVDd3]-LVDd3]+0.6，LVMI（g/m2）=LVM/體表面積，同時測定左室射血分數（LVEF）。左室肥厚（LVH）診斷標準：LVMI＞134g/m2（男），LVMI＞110g/m2（女）。采用無創性攜帶式動態血壓監測儀（Oxford Instruments MedilogBX型）監測動態血壓。用迪瑞CX-400全自動生化分析儀于1、6、12個月分別測定患者血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr），用放射免疫法于1、6、12個月分別測定血、尿微量球蛋白（β2-MG）；采用酶聯免疫吸附法于1、6、12個月分別測定每名患者24h尿微量白蛋白（UMA）。本組共完成患者199例，其中男117例，女82例，年齡62～78歲，平均年齡（68.6±6.5）歲。

表2 治療前后超聲心動圖的變化（χ—±s）

表3 治療前后患者腎功能變化（χ—±s）

1.3 統計學方法

使用SPSS10.0軟件進行數據處理，數據以均數±標準差表示，各組間的比較采用t檢驗，當P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結 果

2.1 1個月時入組患者的24h平均收縮壓(24hmSBP)及24h平均舒張(24hmDBP)達到預設強化降壓標準；6個月時血壓均控制良好，并且與治療前相比較，其差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 治療前后超聲心動圖的改變：LVMI、IVST、LVEDd、見表2。

2.3 治療前后腎功改變，見表3。

表1 治療前后患者血壓變化（χ—±s，mmHg）

3 討 論

高血壓是心腦血管疾病的獨立危險因素，無論是收縮壓還是舒張壓的升高，都會增加腦卒中、冠心病及腎功能不全的發病率。有報道認為，老年單純性收縮期高血壓較舒張期高血壓或收縮、舒張雙期高血壓對心腦血管的作用具有更大的危險性，更應該強化治療[1]。有報道，223例65歲以上老年人中，根據1999年WHO/ISH高血壓治療指南分層標準，56%為中危患者，29%為高危患者，15%為極高危患者，其中LVH發生率為56%。在老年患者中，動態血壓監測同樣能較診室偶測血壓更好地預測靶器官的損害。

老年高血壓患者特點是脈壓大，衰老過程中動脈，尤其是主動脈和彈性動脈中膜的彈性纖維逐漸減少，膠原纖維含量逐漸增多，鈣質沉著逐漸明顯，內膜纖維斑塊逐漸形成，使管腔面積逐漸下降，管腔硬化，血管彈性逐漸減低，結果使老年高血壓患者全身肌層動脈和彈性動脈均發生動脈順應性下降，而在單純收縮期患者中表現更加明顯，其動脈的擴張性逐漸降低，順應性也逐步下降。高血壓大動脈損害的一個主要特征就是脈壓差增大，血管彈性貯器作用降低，這與高血壓靶器官的損害以及心腦血管事件的發生、發展有著十分密切的關系。綜上所述，老年高血壓患者動脈硬化程度較重，彈性明顯減低，順應性逐漸下降，脈壓逐年增大，導致其心腦血管事件逐年增多[2,3]。近年來國內外的各項研究均表明，長期高血壓，血壓波動大，脈壓增大等因素與患者左心室重構關系密切。收縮壓的長期升高使左心室后負荷和心肌耗氧量明顯地增加，導致LVH，進而影響左室的收縮功能。使得在左室收縮功能受損的同時，左室舒張功能受損更嚴重。脈壓增大還可通過多種機制患者使腎小球濾過壓增高，導致腎小球基底膜的損害，早期的主要表現為尿微量白蛋白（UMA）排泄率增高，隨著病情進展，可出現腎小球濾過率（GFR）下降，血肌酐升高。研究表明，脈壓長期≥60mmHg，患者的血尿素氮、血肌酐水平較脈壓正常的患者明顯增加，其肌酐清除率（Cr）也明顯低于脈壓正常者。所以，我們在給老年高血壓患者降壓藥物治療時，在強調達標的同時，應盡量不要使他們的舒張壓下降過多，脈壓過大。同時也應注意到，老年人動脈硬化的全身性，我們在強化降壓時，也不能將血壓降得過低，以免引起腦灌注不足，本組病例我們將收縮壓定于不小于

120mmHg，并未發現缺血性腦卒中的發生率有明顯的增加。在藥物種類的選擇上，也應該盡可能地選用能夠均衡控制24h血壓總體水平，力爭避免血壓的上下波動的藥物。長效鈣拮抗劑具有降壓作用強、能夠逆轉左室肥厚、對老年高血壓有效、對血糖及血脂代謝無不良影響，應該做為老年高血壓患者首選用藥；轉換酶抑制劑具有抑制R AS系統、逆轉左室肥厚、降低腎小球濾過壓、減少蛋白尿、改善心功能的積極作用，是所有高血壓尤其是老年高血壓患者的理想降壓藥物[4]。合理的強化降壓治療可最大限度地保護血管功能，減少靶器官損害，從而改善達到預后的目的。

[1]Franklin SS,Khan SA,Wong ND,et a1.Is pulse pressure useful In predicdng risk for coronary healt Disease? The Framingham heart study[J].Circulation,1999,100(4):354-360.

[2]王瑞冬,汪蘭珍.老 年高血 壓的動態 血 壓 監測[J].中華老 年醫學雜志,1997,16(3):159.

[3]馬文英,竺清瑜,沈毅,等.動態血壓監測在評價高血壓靶器官損害中的預測價值[J].臨床心血管病雜志,2000,16(9):399-401.

[4]陳 灝 珠 .實 用內 科 學 [M].12 版..北 京 :人 民 衛 生 出 版 社 ,2005: 1537-1539.

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：1671-8194（2013）05-0117-02