甘精胰島素強(qiáng)化治療糖尿病腦梗死的臨床研究

鄭洪濤

（河南新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院，河南 新鄉(xiāng)453000）

甘精胰島素強(qiáng)化治療糖尿病腦梗死的臨床研究

鄭洪濤

（河南新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院，河南 新鄉(xiāng)453000）

目的 探討甘精胰島素強(qiáng)化治療糖尿病腦梗死臨床療效和安全性。方法 將 106 例急性糖尿病腦梗死住院患者隨機(jī)分為甘精胰島素強(qiáng)化治療和對照組。治療前和治療后對患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分、臨床療效評定，并測定 3個月后糖化血紅蛋白。結(jié)果 與對照組比較，治療組患者神經(jīng)功能缺損評分和生活能力狀態(tài)的改善差異均有顯著性 (P＜0.05)；治療后糖化血紅蛋白與對照組相比較差異有顯著性(P＜0.05)。結(jié)論 甘精胰島素強(qiáng)化治療能改善糖尿病腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活能力，能控制血糖且低血糖發(fā)生率低，安全性高，為糖尿病腦梗死治療的優(yōu)選方案之一。

甘精胰島素；2型糖尿病；腦梗死

糖尿病合并腦梗死是常見的腦血管疾病。糖尿病患者腦梗死的發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者[1]，且急性期病情容易進(jìn)行性加重，預(yù)后差，是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生較棘手的問題之一，嚴(yán)格控制糖尿病并發(fā)腦梗死患者血糖，低血糖對腦卒中產(chǎn)生不利影響。短效胰島素降低餐后血糖作用，甘精胰島素能則能腦卒中患者甚而血糖水平，低血糖發(fā)生率低。本文通過對56例進(jìn)展性腦梗死合并糖尿病患者使用甘精胰島素強(qiáng)化方案，觀察療效及安全性，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 病例選擇

選擇2008年3月至2012年3月共96例2型糖尿病合并腦梗死，腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)并經(jīng)頭顱MRI或頭顱CT證實。按入院順序，隨機(jī)成治療組56例和對照組40例。治療組56例中，男性32例，女性24例，年齡（63±8）歲男；對照組38例，男性20例，女性18例，年齡（60.34±9.38）歲。兩組患者年齡、性別、治療前NIHSS評分比較無統(tǒng)計學(xué)意義，差異無顯著性（P＞0.05）。患者糖尿病（符合世界衛(wèi)生組織（WHO）1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)）病史5～10年，平均病程7.96年。無繼發(fā)感染，無明顯肝、腎功能不全及心功能不全，治療前糖化血紅蛋白（HbA1c）≥8.5%。兩組間的發(fā)病時間、伴發(fā)疾病、既往史、神經(jīng)功能缺損程度差異無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法

治療組每日晚間10時1次甘精胰島素皮下注射、三餐進(jìn)餐皮下注射短效胰島素。對照組采用藥物控制血糖。血糖儀監(jiān)測血糖調(diào)整甘精胰島素劑量及藥物劑量，隨訪時間為4個月，每2周隨訪1次。治療3個月后觀察糖化血紅蛋白變化（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）與治療前比較。兩組均按照腦梗死常規(guī)處理，給予阿司匹林等常規(guī)治療。全部病例根據(jù)病情血壓、保持水電解質(zhì)平衡等治療。記錄低血糖（血糖≤3.9mmol/L）發(fā)生次數(shù)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

神經(jīng)功能缺損積分值及生活能力狀態(tài)在治療前及治療15d后各評定1次。隨時記錄合并用藥和不良應(yīng)。3個月時測定糖化血紅蛋白變化（HbA1c）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)資料均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用藥前后比較用配對t檢驗，兩組間比較采用卡方檢驗。以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后NIHSS評分比較

兩組治療后NHISS均有所改善，與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），與對照組相比，治療組改善更顯著（P＜0.01），見表1。

表1 兩組治療前后NHISS評分比較

2.2 兩組治療后總有效率比較

治療組總有效率較對照組有明顯提高，差異有顯著性（P＜0.05），治療組總有效率為89.28%（50/56），對照組總有效率為60.00%（24/40）。見表2。

表2 兩組治療后臨床療效比較

3 討 論

糖尿病的主要并發(fā)癥是腦內(nèi)微血管損害。糖尿病患者發(fā)生腦卒中的概率是非糖尿病患者的2～4倍，以腦梗死多見[2]。有效地控制糖尿病患者血糖水平可以顯著減少和延緩腦梗死的發(fā)生和發(fā)展，但低血糖會加重神經(jīng)細(xì)胞缺氧、水腫、壞死等，將造成更嚴(yán)重的損害，增加腦梗死的致死率和致殘率。將血糖降至正常范圍，降糖不宜過快，特別是急性腦梗死患者，空腹血糖最好控制在6～7mmol/L，以防止低血糖引起腦組織損害。

甘精胰島素能持續(xù)24h平穩(wěn)、無峰值控制血糖水平，極少發(fā)生低血糖，血糖的變異小，HbA1c安全達(dá)標(biāo)率高，縮短住時間，改善治療滿意度，顯著提高生活質(zhì)量[4]。Mita等[3]對載脂蛋白E缺陷血糖大幅波動的大鼠研究表明，血糖波動是獨立于膽固醇外能加速動脈粥樣硬化的因素。本研究觀察56例老年2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者應(yīng)用甘精胰島素后，空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白均達(dá)到了有效控制，減少血糖波動的作用，降低低血糖發(fā)生率。表明該方案適合糖尿病并發(fā)腦梗死急性期治療的安全有效性。而對照組治療藥物控制血糖水平達(dá)標(biāo)時間長，副作用多，其中有1例二甲雙胍出現(xiàn)嚴(yán)重惡心、嘔吐病情加重，停藥后癥狀減輕。胰島功能衰竭2型糖尿病、長期血糖控制不良的患者應(yīng)用此方案也能良好控制血糖。

本研究發(fā)現(xiàn)甘精胰島素強(qiáng)化治療方案控制血糖，空腹血糖控制在6～7mmol/L，餐后血糖控制在7～11mmol/L。甘精胰島素強(qiáng)化治療方案對于糖尿病并發(fā)腦梗死患者能有效平穩(wěn)控制血糖而降低低血糖發(fā)生率，為糖尿病并發(fā)腦梗死患者治療的優(yōu)選方案。能有效控制糖尿病腦梗死患者血糖水平，改善神經(jīng)功能功能缺損程度和提高日常生活質(zhì)量，且副作用少。

[1]Biller J,Love BB.Diabetes and stroke[J].Med clin of North Am,1993,77(1):95.

[2]吳 文 迅.糖尿病并發(fā) 急性 腦 梗 死 血糖與預(yù) 后的關(guān) 系[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(5): 91-92.

[3]Houlden R,Ross S,Harris S,et al.Treatment Satisfaction and Quality of Life using an Early Insulinization Strategy with Insulin Glargine Compared to an Adjusted Oral Therapy in the Management of Type 2 Diabetes: The Canadian INSIGHT Study[J].Diabetes Res Clin Pract,2007,78(2):254-258.

[4]Mita T,Otsuka A,Azuma K,et al.Swings in blood glucose levels accelerate atherogenesis in apolipoprotein E-deficient mice[J]. Biochem Biophys Res Commun,2007,358(3):679-685..

R587.1；R743.3

：B

：1671-8194（2013）05-0116-02