氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療非ST段抬高型心肌梗死的療效

歐陽思艷 王 冰

（廣東省湛江市第二人民醫院，廣東 湛江 524003）

氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療非ST段抬高型心肌梗死的療效

歐陽思艷 王 冰

（廣東省湛江市第二人民醫院，廣東 湛江 524003）

目的 觀察非 ST 段抬高型心肌梗死應用氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療的療效。方法 選擇我院 2009 年 11 月至 2012 年 1 月非ST 段抬高型心肌梗死患者 92 例分為對照組（n=46）和觀察組（n=46），對照組常規治療基礎上首劑給予阿司匹林腸溶片 300mg，后每日100mg。觀察組常規治療基礎上首劑給予氯吡格雷和阿司匹林腸溶片各 300mg，后每日給予阿司匹林腸溶片 100mg+ 氯吡格雷 75mg。兩組療程均為 1個月，觀察比較兩組患者心絞痛癥狀及臨床療效。結果 兩組治療前后心絞痛發作頻率和持續時間均明顯改善，兩組治療前后比較差異有顯著性意義（P＜0.05），治療后觀察組心絞痛癥狀改善比對照組明顯，兩組治療后比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。觀察組總有效率為 89.13%。對照組總有效率 71.74%。兩組總有效率比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。結論 氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片可保護心血管，臨床療效較好，值得臨床推廣。

氯吡格雷；阿司匹林腸溶片；非ST段抬高型心肌梗死

非ST段抬高型心肌梗死是由冠脈急性狹窄或閉塞引起供血減少或終止造成心肌嚴重缺血和壞死[1]，患者有明顯的胸痛癥狀，持續會使血栓形成，處理不當會進展為ST 段抬高型心肌梗死。因此臨床治療在掌握其適應癥的情況下盡量早溶栓或介入及手術治療，對此病的關鍵治療是積極抗凝、抗血小板，可對患者心血管起到明顯保護作用，減少腦梗死、再發心肌梗死的發生，提高患者生活質量。我院2009年11月至2012年1月對非ST段抬高型心肌梗死應用氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療，旨在探討兩種藥物聯合應用的臨床療效，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇我院2009年11月至2012年1月非ST段抬高型心肌梗死患者92例，男53例，女39例；年齡56～78歲，平均年齡（64.36±7.25）歲；其臨床表現有胸痛＞30min，心肌壞死標記物增高，血清肌酸激酶（CK）增高，心電圖ST段明顯壓低0.4～0.6mV，T波倒置。所有患者均符合2000年ACC/AHA及歐洲心血管病雜志關于ACS的診斷標準。排除近期有腦出血史、消化道出血史和手術外傷史；排除嚴重肝腎功能障礙；排除對氯吡格雷過敏者；92例患者分為觀察組與對照組各46例，兩組患者在性別、年齡、臨床表現等方面比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院均給予β受體阻斷劑、硝酸酯類藥物、低分子肝素鈣和他汀類藥物等常規治療，對照組常規治療基礎上首劑給予阿司匹林腸溶片300mg，后每日100mg。觀察組常規治療基礎上首劑給予氯吡格雷300mg和阿司匹林腸溶片300mg，后每日給予氯吡格雷75mg和阿司匹林腸溶片100mg。兩組療程均為1個月，觀察比較兩組患者心絞痛癥狀及臨床療效。

1.3 觀察指標

觀察心絞痛的發作頻率、部位、程度、持續時間，每日的心電圖變化。

1.4 療效判斷標準

顯效：心絞痛發作時間明顯縮短，發作頻率減少85%，心電圖恢復正常或大致正常；有效：心絞痛發作時間縮短，發作頻率減少55%～85%，ST-T改善50%或T波由平坦轉為直立；無效：心絞痛發作頻率減少55%，心電圖改善達不到上述標準。

1.5 統計學處理

采用SPSS13.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（χ—±s）表示，組間比較采用配對t分析，組內比較采用成組t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療后心絞痛情況比較

兩組患者治療后心絞痛發作頻率和持續時間均明顯改善，兩組治療前后比較差異有顯著性意義（P＜0.05），治療后觀察組心絞痛發作頻率和持續時間比對照組明顯改善，兩組治療后比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心絞痛癥狀改善情況比較（χ—±s）

2.2 兩組患者臨床療效比較

觀察組總有效率為89.13%。對照組總有效率71.74%。兩組總有效率比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較 （例）

3 討 論

冠狀動脈病變發生血供中斷或急劇減少，引起不同程度的血管堵塞，使心肌嚴重而持久地急性缺血就會導致引起心肌梗死，心肌梗死兇險且起病急，患者治療后預后較差，死亡率較高，是冠心病表現類型中極其危重的一種[2]，目前臨床治療盡早對患者重建血運，使冠脈血流盡快恢復，恢復心肌血供，縮小梗死及心肌缺血范圍，保護心臟免受繼續損害[3]。

阿司匹林與氯吡格雷都有抗血小板聚集作用，阿司匹林腸溶片作用機制可抑制血小板環氧化酶，阻止衍變成血栓素A2，從而進一步抑制血小板聚集，阻止收縮血管，減少損傷血管，從而防止血栓形成，阿司匹林口服后吸收迅速，抑制作用持久不可逆，但不能達到全面阻斷血小板聚集[4]。氯吡格雷是一種新型的抗血小板聚集藥物，口服后起效快，代謝產物在2h 達到抗血小板的高峰[5]，氯吡格雷作用機制為通過抑制血小板受體與ADP的結合，從而抑制血小板形成，可使腺苷酸環化酶激活，使血小板內環腺苷酸含量增加，從而使血小板聚集得到全面抑制，氯吡格雷除抗血小板作用外，還具有抗炎作用。

本研究結果顯示，觀察組聯合應用兩種藥物后，患者心絞痛發作頻率和持續時間比對照組明顯改善，兩組治療后比較差異有顯著性意義（P＜0.05），且臨床療效也明顯高于對照組，說明氯吡格雷和阿司匹林聯合使用能使血小板的活化和聚集得到更強的抑制，防止血栓形成更有效，改善冠脈血流量，減少心肌缺血，恢復患者心肌功能。綜上所述，非ST段抬高型心肌梗死應用氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療能使心腦血管事件有效降低，保護患者心血管，減少心律失常、腦梗死、心力衰竭、再發心肌梗死的發生，值得臨床推廣。

[1]楊躍 進,華偉,高潤霖,等.阜外心血管內科 手冊[M].北京:人民衛 生出版社,2006:123-123.

[2]楊新春,鄒陽春,王樂豐.急性冠脈綜合征基礎與臨床[M].北京:人民軍醫出版社,2003,102-102.

[3]趙 水平,胡大一.心血管 病 診療指南解讀[M].北 京:人民 衛 生出版社,2008:210-210.

[4]趙新華.氯吡格雷與拜阿司匹林和低分子肝素鈣治療非ST段抬高型心肌梗死36例臨床觀察[J].臨床醫藥實踐,2010,19(12):961-962.

[5]陳玉國,孫祎,徐峰,等.硫酸氫氯吡格雷對急性冠脈綜合征患者炎癥因子影響的臨床研究[J].山東大學學報,2006,44(2):135-137.

R542.2+2

：B

：1671-8194（2013）05-0148-02