曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構的影響

梁曉坤 吳曉秋

曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構的影響

梁曉坤 吳曉秋

目的探討曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構的影響。方法選取我院自2009年1月至2012年1月之間所收治的200例中青年慢性心力衰竭患者作為調查對象，將其隨機分為兩組，分別是治療組、對照組，每組各100例患者。對照組100例患者采取常規治療的方式，治療組100例患者在對照組治療基礎上加用美托洛爾＋曲美他嗪片。結果治療組100例患者經過上述治療之后，總有效率為98%，對照組100例患者，總有效率為76%，兩組比較，具有顯著差異，P＜0.01。經過長達12個月的隨訪，患者中由于心衰加重而再次入院者，對照組40例（40%），治療組10例（10%），具有顯著差異，P＜0.01；經過長達12個月的隨訪，由于心衰惡化而死亡的患者，對照組為18例（18%），治療組為4例（4%），具有顯著差異，P＜0.01。結論曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構效果較好，能夠明顯提高運動耐量和射血分數，治療后舒張末期和左室收縮末期容量、內經會大幅度減少，無較為明顯的并發癥和不良反應。

心肌重構；美托洛爾；曲美他嗪；慢性心力衰竭

隨著廣大人民群眾的生活水平提高，心力衰竭在我國呈現出愈演愈烈的增長態勢，嚴重影響到廣大人民群眾的身體健康[1]。心力衰竭具有發病突然的特點，如果不及時診斷和及時搶救，患者可能會有生命危險。一旦確診患者患有心力衰竭，應及時采用靜脈融栓治療，以此來改善患者預后情況，減少并發癥，縮小梗死范圍，有效地保護患者瀕死的心肌[2]。心力衰竭可分為右心衰竭和左心衰竭兩類，主要是由于排血功能減弱、過度疲勞、心臟疾病問題所導致。本文主要探討了曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院自2009年1月至2012年1月間所收治的200例中青年慢性心力衰竭患者作為調查對象，男120例，女80例，年齡范圍在20～38歲，平均年齡為（29.2±3.45）歲；病史在1～5年者160例，6～10年者40例。其中冠心病120例，高心病40例，風心病30例，肺心病10例。將其隨機分為兩組，分別是治療組、對照組，每組各100例患者。兩組患者性別、年齡、病程經統計學處理，差異無顯著性意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法對照組100例患者采取常規治療的方式，如吸氧，應用醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑、利尿劑、血管擴張劑、洋地黃，對癥支持治療、糾正電解質失衡、酸堿失衡、控制感染；治療組100例患者在對照組治療基礎上加用美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，25mg/片，2次/d）+曲美他嗪片（山東瑞陽制藥有限公司，20mg/片，3次/d）。用量大小按照患者的耐受情況而定。用藥12周后，觀察治療前后6分鐘步行距離、超聲指標等指標的變化及死亡率、再次住院率、臨床療效等情況。隨訪12個月[3]。

1.3 療效評定根據 NYHA 心功能分級評定心功能：顯效為治療后心衰癥狀和體征消失，心功能改善 2 級；有效為心衰癥狀和體征明顯改善，心功能改善 1 級；無效為心衰癥狀和體征無改善或惡化[4]。

2 結果

2.1 兩組治療前后對心功能改善有效性比較治療組100例患者經過上述治療之后，顯效86例（86%），有效12例（12%），無效2例（2%），總有效率為98%；對照組100例患者，顯效66例（66%），有效10例（10%），無效24例（24%），總有效率為76%。兩組比較，具有顯著差異，P＜0.01。

2.2 超聲心動圖的改變兩組治療前后超聲心動圖改變見表1。

表1 兩組治療前后超聲心動圖的改變

2.3 治療前后HR及6分鐘步行試驗結果見表2。

表2 兩組治療前后HR及6分鐘步行試驗比較

2.4 再住院率經過12個月的隨訪，患者中由于心衰加重而再次入院者，對照組40例（40%），治療組10例（10%），具有顯著差異，P＜0.01。

2.5 死亡率經過長達12個月的隨訪，由于心衰惡化而死亡的患者，對照組為18例（18%），治療組為4例（4%），具有顯著差異，P＜0.01。

3 討論

曲美他嗪可以通過抑制3-酮酰基硫解酶的活性以及抑制β氧化作用的途徑增加葡萄糖的有氧代謝，可減輕CHF患者心肌缺血以及由于缺血而引起的細胞內酸中毒，增強線粒體的活性，還可減少自由基及內皮素-1的釋放，保護內皮功能，減少心肌細胞的損傷[5]。美托洛爾是心臟選擇β1阻滯劑，應用于CHF的治療能防止心肌病變的發展，減少心肌細胞凋亡及成纖維細胞DNA和蛋白質的合成，從而減輕和延緩心室重塑，還能減慢心率，減少心肌耗氧量和能量消耗，上調已下降的β-受體密度，恢復正常功能性β受體反射，防止兒茶酚胺對心肌的毒性，防止心肌內鈣超載，改善心肌缺血和心室舒張功能，同時增加心肌電穩定性抗心率失常，降低猝死率[6]。上述兩藥聯合應用具有協同作用，本觀察結果表明，治療組100例患者經過上述治療之后，顯效86例（86%），有效12例（12%），無效2例（2%），總有效率98%；對照組100例患者，顯效66例（66%），有效10例（10%），無效24例（24%），總有效率為76%。兩組比較，具有顯著差異，P＜0.01。

總之，曲美他嗪聯合美托洛爾對心衰患者心肌重構效果較好，能夠明顯提高運動耐量和射血分數，治療后舒張末期和左室收縮末期容量、內經會大幅度減少，無較為明顯的并發癥和不良反應。

[1] Nomenclature and criteria for diagnosis ofischemic heart disease.Report of the joint international andfederation of cardiology World Health Organization task forceon standardization of clinical nomendature[J]. Circulation, 1979.

[2] Wolff AA, Rotmensch HH, Stanley WC, et al. Metabolicapproaches to the treatment of ischemic heart disease： theclinicans perspective[J]. Heart Fail Reviews, 2002.

[3] Bittner V, Weiner DH, Yusuf S, et al. Predication of mortalityand morbidity with a 6-minute-walk test in patients with leftventricular dysfunction.SOLVD Investigators[J]. The Journal of The American Medical Association, 1993.

[4] Kantor PF, Lucien A, Kozak R, et al. The antianginal drugtrimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acidoxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme a thiolase[J]. Circulation Research, 2000.

[5] Mark DB, Nelson CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery disease[J]. Circulation, 1994.

[6] Lopaschuk GD, Barr R, Thomas PD, et al. Beneficial effects of trimetazidine in vivo working ischemic hearts are due to a stimulation of glucose oxidation secondary to inhibition of long-chain 3ketoacy loenzyme a thiolase[J]. Circulation Research, 2003.

[7] Sambandam N, Lopaschuk GD, Brownsey RW, et al. Energy metabolism in the hypertrophied heart[J]. Heart Failure Reviews, 2002.

R541

A

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