銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合硝酸甘油治療高血壓腦病臨床觀察

辛兆陽

銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合硝酸甘油治療高血壓腦病臨床觀察

辛兆陽

目的觀察銀杏達(dá)莫注射液治療高血壓腦病的臨床療效。方法選取2012年2月至2013年2月的高血壓腦病患者180例，平均分為對照組和觀察組各90例。對照組采用硝普鈉規(guī)治療；觀察組采用銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合硝酸甘油治療。結(jié)果觀察組痊愈78例，好轉(zhuǎn)8例，未愈4例，痊愈率86.67%，總有效率%；對照組痊愈53例，好轉(zhuǎn)30例，未愈7例，痊愈率58.89%，總有效率92.22%。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論銀杏達(dá)莫注射液治療高血壓腦病患者療效顯效，值得臨床推廣應(yīng)用。

高血壓腦病；銀杏達(dá)莫注射液；硝普鈉

高血壓腦病系指血壓驟然升高而引起的急性一過性的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，是內(nèi)科和神經(jīng)科急診之一，及時(shí)迅速的降低血壓可使癥狀緩解，故應(yīng)在不可逆性腦損害出現(xiàn)前及時(shí)診斷、積極治療以挽救患者生命[1]。近幾年來，筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療該病取得了較好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2012年2月至2013年2月來我院治療的高血壓腦病患者180例，平均分為對照組和觀察組各90例。其中對照組男46例，女44例；年齡43～87歲，平均（64.6±5.4）歲；觀察組男45例，女45例；年齡44～88，平均（66.3±4.1）歲。兩組在性別、年齡、病變程度等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

1.2 診斷①有高血病、腎臟病、妊娠中毒癥等病史，或其它引起血壓過高的原因。②血壓增高常達(dá)24/16kPa或平均動(dòng)脈壓20kPa以上。③有劇烈頭痛、抽搐、意識(shí)障礙三大主征，或伴有局灶性神經(jīng)功能缺失。④眼底有高血壓視網(wǎng)膜病變，視乳頭水腫等征象。⑤腦脊液壓力增高，但內(nèi)容物正常。

1.3 治療方法對照組采用硝普鈉50mg加入5%葡萄糖500 ml，靜脈滴注，滴速為 1 ml/min，每2～3min測血壓一次，據(jù)血壓調(diào)整滴數(shù)，維持適宜水平，降壓迅速且恒定，本藥物對光敏感，不穩(wěn)定，須新鮮配制在12小時(shí)內(nèi)使用，本藥物主要副作用為惡心、嘔吐、肌肉顫動(dòng)、硫氰酸鹽中毒，故用本藥物不宜超過24小時(shí)，最多只能連用3日。當(dāng)血壓降至160/100mmHg以下時(shí)停用改為口服降壓藥物。觀察組予硝酸甘油（規(guī)格： 5mg/1mL）開始以 5～10μg速度靜滴，然后每5～10min增加滴速至每分鐘20～50μg，當(dāng)血壓降至160/100mmHg以下時(shí)改用銀杏達(dá)莫20ml溶于5%葡萄糖液250mL（若為糖尿患者，則加入3u普通胰島素）靜滴，同時(shí)加口服降壓藥物同對照組。

2 結(jié)果

2.1 療效標(biāo)準(zhǔn)痊愈：血壓在預(yù)定時(shí)間內(nèi)下降至正常安全范圍內(nèi)，臨床癥狀及體征消失；好轉(zhuǎn)：血壓在預(yù)定時(shí)間內(nèi)下降至安全范圍，癥狀及體征基本消失；未愈：血壓持續(xù)不降，癥狀及體征依然存在，且伴有腦部受損癥狀及體征。

2.2 臨床療效詳見表1。

表1 兩組療效比較(n,%)

3 討論

高血壓腦病系指血壓驟然升高而引起的急性一過性的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，是內(nèi)科和神經(jīng)科急診之一，及時(shí)迅速的降低血壓可使癥狀緩解，故應(yīng)在不可逆性腦損害出現(xiàn)以前及時(shí)診斷、積極治療以挽救患者生命。

急進(jìn)型高血壓患者，當(dāng)其血壓驟然升高，超過250/150mmHg，或平均動(dòng)脈壓（即舒張壓+脈壓的1/2）超過150mmHg，常可引起本病。此外如急性腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤、妊娠毒血癥及子癇等引起的繼發(fā)性高血壓，以及服用單胺氧化酶抑制劑（MAOI）患者如同時(shí)食用含干酪素食物亦可產(chǎn)生血壓突然升高，均可引起本病。慢性高血壓患者雖然平時(shí)血壓較高，但很少發(fā)生高血壓腦病。高血壓合并腎功能衰竭者發(fā)生本病的機(jī)會(huì)則遠(yuǎn)較腎功能正常者多見[2]。

正常情況下機(jī)體有自動(dòng)調(diào)節(jié)血壓的功能，保持相對穩(wěn)定，但限于一定范圍內(nèi)。當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過150mmHg時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)調(diào)節(jié)過度，出現(xiàn)持續(xù)性小動(dòng)脈痙攣，致使流入毛細(xì)血管床的血液明顯減少，毛細(xì)血管壁滲透性增加，血漿滲出，引起腦水腫和腦紫癜。或由于組織缺血，引起微梗塞，進(jìn)一步加重腦缺血和腦水腫。神經(jīng)遞質(zhì)研究證實(shí)高血壓腦病患者乙酰膽堿（Ach）含量增加150～300%，腎上腺素（NE）含量亦增加，膽堿酯酶含量也高于正常，組織胺含量也在正常高限，證實(shí)高血壓腦病與植物神經(jīng)功能狀態(tài)和神經(jīng)體液也密切相關(guān)[2]。

本病主要病理改變?yōu)槟X水腫，大腦表面明顯腫脹，顏色蒼白，腦回變平，腦溝變淺，常伴有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。腦切面可見小出血灶和小腔隙。鏡檢可見彌散的小動(dòng)脈脂性玻璃樣變性和毛細(xì)血管壁的纖維樣壞死，血管周圍水腫和微梗塞。電鏡除可見腦水腫改變外和皮質(zhì)下白質(zhì)有脫髓鞘改變。

高血壓腦病一般起病較急，早期有頭痛、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者可伴有不同程度的意識(shí)障礙，如嗜睡、譫妄、昏睡、昏迷等，常同時(shí)有躁動(dòng)不安、全身性或局限性抽搐、肌陣攣發(fā)作，部分患者也可合并一過性偏輕癱、偏盲、失語等神經(jīng)局灶征。一般患者舒張壓均高于120mmHg，平均動(dòng)脈壓高于150mmHg，但在妊娠毒血癥和兒童急性腎炎患者血壓180/120mmHg左右，亦可發(fā)生高血壓腦病。眼底檢查絕大多數(shù)患者呈Ⅲ～Ⅳ級(jí)高血壓性視網(wǎng)膜病變，個(gè)別患者亦可僅有視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣而不伴有出血、滲出及視乳頭水腫。長期高血壓患者可有左心室肥大，心臟功能衰竭。腎炎患者常合并尿毒癥。腦脊液檢查壓力增高，細(xì)胞數(shù)可正常或有少量紅細(xì)胞和白細(xì)胞，蛋白可輕度增加。腦電圖無特殊改變或可見彌散性慢波失律或局灶改變。腦超聲檢查、CT腦掃描和放射性同位素腦掃描常無異常[3]。

本病在明顯高血壓的基礎(chǔ)上發(fā)生，有腦水腫和顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)，診斷一般不太困難，但要注意與高血壓病并發(fā)腦血管意外及顱內(nèi)占位性病變伴有高血壓等情況相鑒別：①腦血栓形成或腦栓塞：頭痛多不嚴(yán)重，昏迷少見，有固定的神經(jīng)體征，腦電圖有局灶性改變，電子計(jì)算控制腦X線體層攝影（CT）檢查可發(fā)現(xiàn)局部梗塞灶；②腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血：頭痛嚴(yán)重，常迅速發(fā)生深昏迷，前者有固定的神經(jīng)體征，后者有腦膜刺激征，腦脊液呈血性；③顱內(nèi)占位性病變： 頭痛嚴(yán)重，起病緩慢且病情進(jìn)行性加重，有固定的局灶性神經(jīng)體征，電子計(jì)算控制腦X線體層攝影、腦電圖和腦放射性核素檢查顯示有局部病損，眼底檢查可見視神經(jīng)乳頭水腫，但無動(dòng)脈痙攣；這些都與高血壓腦病不同。

[1] 霍正祿,梅冰.急診醫(yī)學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社,2005：350.

[2] 王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].4版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2010：154-157.

[3] 郭曉鶯,李青山.銀杏葉制劑治療心腦血管疾病研究進(jìn)展[J].山西醫(yī)藥雜志,2008,37(8)：737-738.

R453

A

1673-5846(2013)06-0222-02

青島城陽第二人民醫(yī)院內(nèi)三科，山東青島 266112