張元元 李艷平
偏頭痛和腦梗死是兩種非常常見的神經系統疾病, 雖然二者的臨床表現及治療有著很大差別, 但是在神經功能缺損、腦循環以及發病原因等方面卻有著復雜的相互關系。一則偏頭痛可誘發腦梗死, 二則偏頭痛可顯著提高腦梗死的發病率。因此, 作者收集了400例腦梗死和260例偏頭痛的患者來比較和分析二者之間的關系。
1.1 一般資料
1.1.1 病例選擇 ①腦梗死組為自2000年1月~2008年12月在本院神經科住院的腦梗死患者400例, 其中男258例, 女142例, 年齡59~75歲, 平均(67±8.1)歲。②對照組為本院相同時間住院的無腦梗死病史的呼吸科及消化科患者260例, 其中, 男180例, 女80例, 年齡45~63歲, 平均(55.7±10.3)歲。
1.1.2 標準 (1)腦梗死的診斷要點:①中老年患者;多有腦血管病的相關危險因素病史;②發病前可有TIA;③安靜休息時發病較多, 常在睡醒后出現癥狀;④迅速出現局灶性神經功能缺失癥狀并持續24 h以上, 癥狀可在數小時或數日內逐漸加重;⑤多數患者意識清楚, 但偏癱、失語等神經系統局灶體征明顯;⑥頭顱CT早期正常, 24~48 h后出現低密度灶。或者符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準:①并經影像學證實;②腦梗死患者入院時間距偏頭痛發作的時間均不超過7 d;③偏頭痛的診斷均依據國際頭痛協會1998年的診斷標準。
1.2 方法
1.2.1 詳細記錄既往偏頭痛發作情況, 包括飲食、情緒、發作前有無先兆、發作期間的情況、每次發作持續的時間、發作的頻率、間隔情況、診療情況及有無家族史。所有腦梗死患者于入院時進行病史詢問、體檢及危險因素篩查, 包括血壓、血脂、血糖、心臟病、吸煙史、飲酒史、同型半胱氨酸、既往卒中史。
1.2.2 統計學方法 利用χ2進行差異顯著性檢驗。

表1 腦梗死組與對照組偏頭痛的患病情況
2.1 偏頭痛的患病率 見表1。
2.2 高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、心臟病、長期大量飲酒、高同型半胱氨酸、既往有卒中史等卒中危險因素在偏頭痛組與無偏頭痛組之間差異均無統計學意義(P>0.05)。
偏頭痛和腦梗死是兩種臨床常見的神經內科疾病。偏頭痛是反復或周期性發作的神經─血管功能障礙性頭痛, 是以單側或雙側搏動性頭痛伴有或不伴有視覺、感覺、運動等先兆的一類疾病;而腦梗死是一種急性發生的局部腦組織血液供應障礙使腦組織發生缺血、缺氧性壞死為特征的病變。Kruit等[2]對有偏頭痛和無偏頭痛對照組進行MRI檢查后發現, 在偏頭痛患者, 特別是有先兆者偏頭痛患者中腦梗死較為多見, 而且在這些病例中約65%的梗死灶均位于后循環;在對照組中僅為44%, 究其原因可能是偏頭痛發作時引起腦血管管徑變化從而引發腦的低灌注和栓塞而不是腦梗死常見原因動脈粥樣硬化。先兆型偏頭痛患者存在小腦梗塞的風險是對照組的13.7倍, 對于每個月頭痛發作1次以上的患者其風險是對照的9.3倍, 而對于同時伴有上述情況的患者, 其風險更高達15.8倍[3]。以上均說明偏頭痛, 尤其是有先兆偏頭痛是腦梗死的危險因素。偏頭痛誘發腦梗死的機制, 目前尚不是十分清楚, 可能與皮質擴散性抑制機制、谷氨酸興奮毒性機制、rCBF降低、血管壁損傷、血小板活化和聚集、炎癥和免疫機制、遺傳因素等有關。偏頭痛患者在頭痛發作時5-羥色胺釋放增多, 使腦血管發生收縮, 而持續性血管收縮可繼發性引起局部腦組織缺血、缺氧, 從而引發神經功能缺損。另一方面, 腦缺血引發偏頭痛樣發作亦較為多見, 這種缺血導致的偏頭痛樣發作常見于動脈夾層分離;另外, 腦內局部持續性低灌注引起的腦血管閉塞, 特別是大腦后循環梗死也可誘發偏頭痛樣表現。可見, 偏頭痛與腦梗死之間存在復雜而密切的關系,在臨床工作中我們應重視二者之間的潛在聯系, 不能將它們完全獨立起來, 要辨證地來處理。所以綜上所述, 為降低腦梗死的發病率、提高人們的生活質量,我們應該很好地去控制、預防及治療偏頭痛;同時積極治療腦梗死以盡量避免偏頭痛發作。
[1]中華神經科學會神經科分會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 1996,29(6):379-380.
[2]Kruit MC,Launer LJ,Ferrati MD.Infarct in the posterior circulation territory in migraine.The population-based MRI CAMERA study.Brain, 2005,12:2068.
[3]Kruit MC,Launer LJ,Ferrari MD,et a1.Brain stem andcerebellar hypefintense lesions in migraine.Stroke, 2006(37):1109-1112.