替米沙坦對動脈粥樣硬化的作用及高血壓的療效觀察

余其振 張立波 馮茹 李陽華 栗洋

動脈粥樣硬化是指在患者體內的大動脈或中動脈內膜中出現的黃色物質，屬于動脈硬化的一種，此黃色物質中含有膽固醇以及類脂肪等成分。患者出現動脈粥樣硬化的原因多是由于患者體內出現神經血管功能失調以及脂肪代謝紊亂。動脈粥樣硬化是導致患者出現血栓或供血障礙等疾病的主要原因?；颊甙l生動脈粥樣硬化的同時，常伴有高血脂、高血壓或糖尿病等疾病，而患者若發生高血壓，能促進體內動脈血管中粥樣硬化的形成，從而導致患者體內血液對血管內膜進行沖擊，使血管壁發生增厚現象、管腔變細，而患者體內血管管壁內膜發生受損現象后，易沉積脂質以及膽固醇，從而更加重了動脈粥樣斑塊的形成。因此，高血壓是動脈粥樣硬化的危險因子，對患者健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。臨床治療方法較多，但根本上的治療方向應該在降壓的同時，延緩動脈粥樣硬化的發展，保護患者心腦腎靶向器官，深圳市光明新區人民醫院采用新型血管緊張素Ⅱ（AT 1）受體拮抗劑替米沙坦治療，療效甚好，下面就此分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取深圳市光明新區人民醫院2008年1月-2010年12月臨床確診為高血壓合并動脈粥樣硬化56 例患者，其中男34 例，女22 例，年齡36～76 歲。高血壓Ⅱ級40 例，Ⅲ級16 例，平均病程6年。所有病例均符2008年世界衛生組織(WHO)高血壓的最新診斷標準。成人收縮壓≥160 mmHg(21.3 kPa)，舒張壓≥95 mmHg(12.6 kPa)。除原發性高血壓的癥狀外，均有不同程度的血糖及脂代謝異常，冠狀動脈粥樣硬化時可出現心絞痛、心肌梗死、心律失常表現，56 例中27 例有血膽固醇濃度以及甘油三酯濃度增高，而體內高密度脂蛋白含量反而降低，經脂蛋白電泳檢查可知圖形異常，包括19 例Ⅲ型高脂蛋白血癥患者和8 例Ⅳ型高脂蛋白血癥患者。

輔助檢查經X線片對患者進行檢查可知，患者體內主動脈發生伸長、扭曲或擴張現象，偶爾可見有鈣質沉著出現。根據動脈造影檢查可顯示，患者四肢部位動脈、腎動脈與冠狀動脈發生粥樣硬化，因此造成管腔狹窄。肉眼可見的病理改變最早病變是脂質條紋。脂質條紋為條紋狀或點狀，且顏色呈黃色，不隆起或微隆起于患者動脈血管內膜的病灶。脂質條紋常見于患者體內主動脈后壁或主動脈后壁分支開口處。脂質條紋會發展為纖維斑塊。內膜面存在表面隆起的不規則斑塊，且斑塊顏色可由淺黃或灰黃變為瓷白色。粥樣斑塊又稱為粥瘤，是由于患者體內纖維斑塊發生深層細胞壞死而產生的。血管內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。隨著動脈粥樣硬化患者病情的發展，纖維斑塊和粥樣斑塊會繼發斑塊內出血、血栓形成、斑塊破裂、血管腔狹窄以及鈣化等病變現象。

1.2 綜合治療 基礎治療保持安靜，注意起居有時，適當運動，飲食總熱量不應過高，防止超重，合理安排工作及生活，避免油膩及刺激性食物，禁煙酒，對于部分因精神緊張患者，使其保持良好的心理狀態。藥物治療包括使用商品名為美卡素的替米沙坦片，一次40～80 mg，一日一次。若患者同時伴有輕中度肝功能不全，則替米沙坦每日給藥劑量不宜超過40 mg。控制易患因素：如患者具有原發疾病糖尿病，應及對患者血糖進行控制，包括對患者飲食中糖分攝入量的控制，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。

1.3 療效判定 治療后8 周，對患者血壓值、BMI指數、動脈硬化指數及臨床癥狀改善進行治療前后對比，觀察分析治療效果。其中動脈硬化指數（AI）=[血總膽固醇（TC）-高密度脂蛋白（HDL）]÷高密度脂蛋白（HDL）。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0 統計學軟件處理，計量資料以(±s)表示，進行t檢驗，以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

動脈粥樣硬化患者經過替米沙坦藥物治療后，患者的血壓、BMI、動脈粥樣硬化指數以及并發癥情況均得到有效緩解或控制，且P<0.05。具體見表1。

表1 8 周后替米沙坦治療動脈粥樣硬化及高血壓療效觀察（n=56）

3 討論

動脈粥樣硬，簡稱AS，是動脈硬化的血管病中較為常見的一種。動脈粥樣硬化的特點為由內膜開始發生受累動脈病變。病變類型包括血管中脂質以及復合糖類積聚、血管壁出血、形成血栓、發生纖維組織增生及鈣質沉著、動脈中層逐漸蛻變和鈣化等[1]。隨著人們生活水平的提高，以及飲食習慣的改變，動脈粥樣硬化逐漸成為人們的主要死亡原因之一。據研究可知，高血壓患者發生動脈粥樣硬化的概率明顯增高，這是由于高血壓促進患者體內動脈粥樣硬化的形成以及發展，而患者由于發生動脈因粥樣硬化，導致血管狹窄，又可使患者發生繼發性高血壓疾病[2]。因此高血壓與動脈粥樣硬化疾病之間呈現出互相影響，互相促進的狀態。

我們通過替米沙坦對高血壓患者進行治療，實踐中發現它對于動脈粥樣硬化同樣也能起到很好的作用。替米沙坦是臨床研究出的新型降血壓藥，屬于特異性血管緊張素Ⅱ受體（ATⅠ型）拮抗劑。替米沙坦并不對人體血漿腎素進行抑制，從而對離子通道不發生阻斷作用。替米沙坦不抑制血管緊張素轉換酶Ⅱ，而血管緊張素轉換酶Ⅱ可對人體由于緩激肽作用增強而導致的不良反應進行降解。替米沙坦臨床藥效作用迅速，平均作用時間為0.3 h，藥效持續時間較長，平均藥效持續時間為35.4 h，替米沙坦在對人體進行降壓作用時，對患者的心率影響較小[3]，給予患者80 mg替米沙坦后，該藥物幾乎可完全對人體中血管緊張素Ⅱ引起的血壓升高現象進行控制，且抑制血壓持續時間為24 h，而在48 h之后，患者體內仍可測出替米沙坦的抑制作用[4]。研究表明，替米沙坦具有良好的受體作用專一性，且對患者抗高血壓具有顯著作用，并具有良好的臨床利尿作用，能改善患者體內心肌狹窄障礙，且具有良好的安全性和耐受性。

至于其治療動脈粥樣硬化的機制，分析認為是此類新型血管緊張素Ⅱ受體（ATⅠ型）拮抗劑通過對腎素影響可以改善脂質過氧化物和主動脈組織，減少氧化應激反應從而顯著改善主動脈和組織內皮功能，抑制血管收縮，發揮較強的抗動脈硬化作用[5]。在高血壓的個體化治療中，有報道稱醫生根據患者腎素水平的高低采取分型治療，高腎素型時血管轉化酶抑制劑有效[6]。

在療效評定中我們采用動脈粥樣硬化指數這一指標，該指標是國際醫學界制定的一個衡量動脈硬化程度的指標，數值越小動脈硬化的程度就越輕，引發心腦血管病的危險性就越低，我們進行p值檢驗與統計，本組動脈硬化指數（AI）P<0.05。在進行AI評定時，我們將患者TC、HDL、HDL三者數據進行計算，這個數據也是個動態值，P值是將觀察結果認為有效即具有總體代表性的犯錯概率，實踐中最后的決定通常依賴于數據集比較和分析過程中結果是先驗性還是僅僅為均數之間的兩兩比較，依賴于總體數據集里結論一致的支持性證據的數量。

綜上，替米沙坦對動脈粥樣硬化及高血壓有很好的治療效果，能顯著降低血壓，延緩動脈硬化的發生，具有顯著臨床意義。

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