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血清視黃醇結(jié)合蛋白4對冠心病患者頸動脈粥樣硬化的影響

2013-05-24 07:09:50李紅麗
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2013年14期
關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激冠心病血清

李紅麗

山西醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院,山西太原 030053

視黃醇結(jié)合蛋白 4(retinol binding protein 4,RBP4)是一種循環(huán)性脂肪源性因子,主要由肝臟及脂肪細(xì)胞分泌,以往的研究多集中在其與胰島素抵抗(IR)及向心型肥胖等糖脂代謝紊亂疾病的關(guān)系[1-4],而有關(guān)RBP4與動脈粥樣硬化關(guān)系的報道卻較少,本研究擬通過檢測冠心?。╟oronary heart disease,CHD)患者血清RBP4水平變化,并結(jié)合相關(guān)代謝及氧化應(yīng)激指標(biāo),分析RBP4與CHD患者頸動脈粥樣硬化的關(guān)系,并探討可能的作用機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年8~12月,在本院心內(nèi)科門診及住院部就診的CHD患者60例,均為穩(wěn)定性心絞痛(2007年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會診斷標(biāo)準(zhǔn)),其中,男35例,女25例,平均年齡(66.1±10.2)歲。根據(jù)頸動脈彩超IMT結(jié)果,將60例患者分為:增厚組40例(一側(cè)或雙側(cè)頸動脈IMT≥1.0 mm),正常組20例(雙側(cè)IMT<1.0 mm)。所有患者1個月內(nèi)未服用維生素A、鐵劑,未合并嚴(yán)重感染,無自身免疫疾病。

1.2 方法

所有患者均晨起空腹采血,檢測RBP4水平、丙二醛(MDA)含量、SOD活性及血脂水平,同時測量收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。

1.3 統(tǒng)計處理

采用SPSS 12.0軟件,計量資料用x±s表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗;相關(guān)性分析:采用Logistic回歸及Spearman相關(guān)分析,所有結(jié)果均以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

增厚組 RBP4 增高明顯(P<0.01);MDA、年齡、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP均有不同程度的上升,而SOD活性則表現(xiàn)為明顯降低(P<0.01或<0.05)。見表1。

表1 兩組患者RBP4及其他關(guān)資料比較

表1 兩組患者RBP4及其他關(guān)資料比較

注:與正常照組比較,#P<0.05,▲P<0.01

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血清RBP4水平與MDA、SBP、TG呈正相關(guān)(r值分別為0.225、0.231、0.245,P 均 <0.05),與 SOD 則呈負(fù)相關(guān)(r=-0.241,P<0.05);以 IMT是否增厚為因變量行 Logistic回歸分析結(jié)果顯示:RBP4水平升高、高血壓、年齡增高、血脂異常是CHD患者頸動脈內(nèi)膜中層增厚的獨立危險因素(OR 值分別為 1.172、1.025、1.151、1.046,均 P<0.01),見表 2。

表2 IMT增厚危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

本研究結(jié)果顯示,IMT增厚的冠心病患者其血清RBP4水平明顯高于IMT正常者,同時Logistic回歸分析結(jié)果顯示RBP4水平升高是CHD患者IMT增厚的獨立危險因素,表明RBP4與CHD患者的動脈粥樣硬化關(guān)系密切,表明其在冠心病的發(fā)生發(fā)展過程中有著不可忽視的作用,此與以往的研究結(jié)果相一致[5-6]。

冠心病患者常合并有血脂異常,其是冠心病發(fā)生、發(fā)展的重要危險因素。本研究結(jié)果表明IMT增厚的冠心病患者不僅RBP4水平明顯上升并且 TC、TG、LDL-C水平亦明顯增高,且RBP4與TG呈正相關(guān),此與以往的研究結(jié)果相一致[7-8]。其機(jī)制可能為:RBP4水平升高可干擾胰島素受體后信號的傳導(dǎo),使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4的表達(dá)降低,從而造成肌肉與肝臟對葡萄糖的利用障礙,迫使脂肪細(xì)胞釋放過多的TG作為替代能源物質(zhì),最終導(dǎo)致脂代謝紊亂[9]。

SOD是人體重要的抗氧化酶,而丙二醛(MDA)則是脂質(zhì)過氧化的毒性代謝產(chǎn)物,本研究發(fā)現(xiàn)CHD合并IMT增厚的患者SOD活性降低,同時MDA水平明顯增高,相關(guān)性分析顯示RBP4與SOD負(fù)相關(guān)而與MDA則呈正相關(guān),表明RBP4可增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)[10],特別是其可能通過增強(qiáng)血管內(nèi)膜細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng),造成內(nèi)膜細(xì)胞的過氧化損傷,進(jìn)而參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,其具體機(jī)制雖然還有待進(jìn)一步研究,但這也為CHD的預(yù)防及治療提供了一個思路,即可以通過減少的RBP4產(chǎn)生,或抑制其活性,從而減輕氧化應(yīng)激損傷,減緩CHD的發(fā)生發(fā)展。

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