側胸部Ⅱ度燒傷愈合后任意超長皮瓣修復肘關節瘢痕攣縮畸形的研究

司婷婷 王一村 宋建星 劉菲菲 張敬德

[摘要]目的：探討應用任意超長皮瓣修復大面積燒傷患者肘關節瘢痕攣縮畸形的修復方法。方法：2008年1月～2010年12月，我科臨床工作中應用側胸部II度燒傷創面愈合后皮膚形成的隨意超長皮瓣修復肘關節瘢痕攣縮畸形20例，其中男13例，女7例，年齡5～47歲，皮瓣長寬比均達3～4∶1的范圍內。結果：20例患者的超長皮瓣全部成活，其中有2例皮瓣遠端1/4壞死，經換藥等處理后傷口愈合，并有輕度的增生性瘢痕形成，其他均I期愈合，且術后均得到較好的關節功能修復。隨訪1月～3年，1例患者1年后肘關節再次出現輕度的攣縮，經過功能鍛煉，關節活動基本不受限，其他患者肘關節功能恢復良好。結論：側胸部II度燒傷創面愈合后皮膚形成的超長皮瓣是修復肘關節瘢痕攣縮畸形的一種有效途徑。

[關鍵詞]II度燒傷；隨意超長皮瓣；肘關節瘢痕攣縮

[中圖分類號]R622 [文獻標識碼]A [文章編號]1008-6455（2013）05-0511-04

關節部位燒傷后常產生嚴重的瘢痕攣縮畸形，引起不同程度的功能喪失和外觀改變。大面積燒傷愈合后瘢痕晚期畸形的修復，常因正常皮源不足而修復有限，而Ⅱ度燒傷創面愈合后皮膚形成的超長皮瓣修復關節瘢痕攣縮畸形克服了這種限制。正常皮膚所形成的隨意型皮瓣的比例一般為1.5：1，在頭面頸部血管豐富的區域，長寬比例為3～3.5：1[1]，長寬比例過大，會嚴重影響皮瓣的血運。2008年1月～2010年12月，我科臨床工作中應用II度燒傷創面愈合后皮膚形成的超長皮瓣修復肘關節瘢痕攣縮畸形20例，長寬比均達3～4：1的范圍內，全部成活，其中2例皮瓣遠端1/4壞死，取得了較好效果。

1 資料和方法

1.1 一般資料：本組20例，其中男13例，女7例。年齡5～47歲，平均年齡為36.4歲。致傷原因為火焰燒傷和熱液燙傷，燒傷面積為30%～85%，深度為淺Ⅱ～Ⅲ度，燒傷至整復手術時間6～8個月。檢查：患側肘關節伸側瘢痕質硬如板磚，表面充血、皸裂，無潰瘍?；贾芟?，均不能屈曲90°以上。周圍無殘余正常皮膚用于形成皮瓣修復瘢痕攣縮畸形，關節活動度差。

1.2 手術方法：先切除肘部瘢痕，松解肘關節至正常深筋膜層或肌層。肘關節屈曲90°，測量肘部皮膚缺損大小，約（18～22）cm×（5～7）cm。以同側側胸部為供瓣區，肘關節平側胸部水平設計皮瓣蒂部，根據所需皮瓣的大小設計皮瓣，沿淺筋膜深層將皮瓣由遠端向蒂部掀起，將患肘屈曲90°貼于側胸部，將皮瓣旋轉覆蓋于肘關節創面，并縫合固定于創面，肘關節內側切口及皮瓣蒂部不縫合，皮瓣蒂部用凡士林紗布填塞、包扎、固定肢體與軀干。供瓣區取全厚皮移植治療。術后3周，切口愈合，皮瓣與肘部血供形成后斷蒂，皮瓣蒂部切口與肘部內側切口縫合。

1.3 組織學觀察：切取患者供瓣區和周圍正常皮膚全層組織各1cm×1cm，40g/L聚甲醛固定，石蠟包埋，切片，蘇木精-伊紅染色。

2 結果

2.1 120例患者的超長皮瓣全部成活，其中2例皮瓣遠端1/4壞死，經換藥等處理后傷口愈合，并有輕度的增生性瘢痕形成，其他均I期愈合，且術后均得到較好的關節功能修復。供瓣區全厚皮片移植者皮片均成活。術后患者均得到長期隨訪，隨訪：1月～3年，肘關節瘢痕松解徹底，皮瓣與周圍組織相近，1例患者1年后肘關節再次出現輕度的攣縮，經過功能鍛煉，關節活動基本不受限，其他患者肘關節功能恢復良好。

2.2 組織學觀察：與正常皮膚相比，供瓣區瘢痕組織內毛細血管數量明顯增多，血管成條索狀的無序分布，血管管徑明顯增粗，成纖維細胞數量增多，膠原聚積 （圖1） 。

3 典型病例

某男，32歲，雙上肢、軀干、雙下肢燒傷，總體表面積（TBSA）II～III度，50%，創面愈合后6個月。右肘關節重度瘢痕攣縮，嚴重影響右上肢運動。手術在全麻下進行，沿淺筋膜層松解瘢痕，松解后皮膚缺損約20cm×6cm，以同側側胸部為供瓣區，肘關節平側胸部水平設計皮瓣蒂部設計皮瓣，沿淺筋膜下層將皮瓣由遠端向蒂部掀起，將患肘屈曲90°貼于側胸部，將皮瓣旋轉覆蓋于肘關節創面，并縫合固定于創面，供瓣區全厚皮移植覆蓋。患者術后創面愈合良好，隨訪21個月，肘關節功能恢復良好。

4 討論

對于肢體大面積燒傷后瘢痕的患者，關節兩端受瘢痕牽拉致肢體屈曲畸形，多數采用局部轉移皮瓣、游離皮瓣移植治療，亦有直接切除全厚皮移植治療，多數情況下，皮瓣優于皮片移植，能最大限度的恢復關節功能。皮片不易完全存活，且易繼發攣縮需再次手術，為患者生活帶來不便。正常人上肢內收時，肘部貼于對應解剖位置在胸腹交界肋弓緣處，設計胸部留蒂皮瓣，旋轉遠位移植于肘部，可解決肘部瘢痕攣縮問題。但當大面積燒傷患者，且切除肘部瘢痕后組織缺損較大時，關節周圍及軀干均無殘余正常皮膚作為供瓣區，功能恢復有限，Ⅱ度燒傷創面愈合后皮膚形成的超長比例皮瓣為大面積燒傷皮源有限的患者修復肘關節功能提供了新方法。本組研究中，供瓣區均為軀干Ⅱ度燒傷創面愈合的瘢痕區，瘢痕質中，色稍紅，帶蒂皮瓣比例均在3～4：1內，且全部存活。

瘢痕的轉歸過程可分為增生期、萎縮期、成熟期，對應的時間分別為：1～6月、6～12月、 1年[2]。早期對增生性瘢痕的形態學研究結果就已經顯示增生性瘢痕組織具有較正常真皮多的微血管結構[3]。在瘢痕的演變過程中，首先表現的是血管增生和膠原沉積，瘢痕逐漸變紅變硬，當增生到一定程度，瘢痕逐漸消退、成熟，微血管數量和膠原、纖維密度大幅度減低，微血管密度接近于正常皮膚[4]。從血管的分布觀察，肉芽組織和6個月內的瘢痕血管成星點狀、條索狀的無序分布；6個月后瘢痕血管分布逐漸變得不均勻，呈聚散狀，表現為瘢痕隨時間的增長，血管分布逐漸為有序；正常皮膚血管則成有序的聚散狀，多分布于汗腺、毛囊等皮膚附件周圍。從血管形態上觀察，1年內的瘢痕中大部分血管壁薄，內皮細胞肥大，凸向管腔，管腔被部分阻塞，研究發現是由于血管內有大量激活狀態的血管內皮細胞[5]。但是B超檢查結果顯示增生性瘢痕組織的血流量要明顯高于正常真皮[6]，即增生性瘢痕組織的血流量并沒有因為有部分血管阻塞而其血供減少到低于正常組織。隨意皮瓣的血液循環和代謝主要位于乳頭層的真皮血管網、真皮下血管網和皮下層血管網。深II度燒傷僅傷至皮膚的真皮網狀層，皮下層血管網未被破壞，愈合后瘢痕組織與皮下分界清楚，故深II度燒傷愈合后的增生期瘢痕所形成的隨意型皮瓣的血流量高于正常皮膚形成的隨意型皮瓣。本研究中手術時間選擇在燒傷后6～8月，供瓣區的瘢痕均處于增生期末期，瘢痕組織內毛細血管數量明顯增多，瘢痕組織的血流量要明顯高于正常真皮，故可適當的增大隨意皮瓣的長寬比例，修復更大面積的組織缺損。本研究中組織病理切片證明供瓣區瘢痕組織內毛細血管數量明顯增多，血管成條索狀分布，血管管徑明顯增粗，瘢痕組織的血流量要明顯高于正常真皮，故可適當的增大隨意皮瓣的長寬比例，修復更大面積的組織缺損。但在瘢痕增生期，瘢痕中膠原沉積和纖維化，導致瘢痕組織致密，限制了皮瓣的延伸性，故設計的皮瓣的長寬比例不能過大。

近來研究表明，多種生長因子對血管形成具有明顯的促進作用。這些因子中以血管內皮細胞生長因子（vascular endothelial growth factor VEGF）和堿性成纖維細胞生長（b-fibroblast growth factor b-FGF）刺激血管生成作用最重要[7]。血管內皮生長因子（VEGF）是一種特異性作用于血管內皮細胞的生長因子，能促進血管的增生、轉移和分化出新的血管[8]。VEGF的表達量與增生性瘢痕組織中的血管豐富程度以及成熟程度密切相關，隨著增生性瘢痕的生長，其表達量進一步增加，在4～6個月的增生性瘢痕中表達達峰值，瘢痕成熟后逐漸下降。VEGF參與皮瓣血管形成、血液循環調節，增加血流，加強靜脈與淋巴回流，改善局部微循環，促進缺氧代謝產物排除以及術后水腫消退。并有實驗研究表明：皮瓣移植后局部注射VEGF可使鼠背超長皮瓣血循環旺盛，使皮瓣的血供明顯增高[9]。并有實驗研究表明：皮瓣移植后局部注射VEGF可使鼠背皮瓣血循環旺盛，使皮瓣的血供明顯增高，可適當延長皮瓣的長寬比例[10]。本研究中手術時間選擇在燒傷后6～8月，瘢痕正處于增生期末期，VEGF的量正處于高峰期，VEGF刺激血管化也處于高峰，故此時期供瓣區血運相對豐富，延長皮瓣的長寬比例，皮瓣轉移后血運不受影響。故本研究中，隨意皮瓣比例均在3～4：1內，并未因供血不足而手術失敗。

成纖維細胞生長因子（FGFs）是一類對中胚層及神經胚層來源的細胞具有強烈促增殖和分化作用的有多種生物學活性的多肽類細胞生長因子[11]。bFGF 對組織具有促進其血管形成的作用，因而可刺激組織中新生血管的構建，從而改善局部組織的血供，增加組織中新生血管形成，改善邊緣或末梢組織的血運，故有學者設想將bFGF應用于皮瓣轉移手術，從而可按需要增加任意皮瓣的長寬比例或縮短皮管及延遲皮瓣的轉移時間[12]。雖然醫學基礎研究成果累累，但真正應用于臨床，尚有許多問題待解決。

采用本手術方法，肘關節隨意超長瘢痕皮瓣血運良好，可于早期開始功能鍛煉，術后遠期觀察肘關節功能恢復良好，是嚴重肘關節瘢痕攣縮畸形修復可供選擇的一種有價值的方法。但仍存在問題：①II度燒傷愈合后的瘢痕形成的隨意皮瓣的安全比例仍是個有待進一步明確；②供瓣區系II度燒傷愈合后的增生性瘢痕，遠期皮瓣是否會出現攣縮直接影響關節的功能。本組研究中僅1例術后皮瓣出現輕度攣縮，經功能鍛煉后，關節功能不受限制。故術后應早期就進行適當的功能鍛煉，抑制皮瓣出現攣縮畸形。

[參考文獻]

[1]王煒.整形外科學[M].杭州：浙江科學技術出版社，1999：101.

[2]李高峰，羅成群，劉潯陽，等.瘢痕內微循環的變化[J].中華醫學美學美容雜志，2005，11（4）： 223-226.

[3]王臻，郭樹忠，張琳西，等.增生性瘢痕組織中血管形成的形態學[J].第四軍醫大學學報，2001，22（17）：1612-1614.

[4]向軍，王西樵，劉英開，等.燒傷后瘢痕組織中成纖維細胞ET.1表達及血管新生和膠原分布研究[J].上海交通大學學報，2010，30（7）：839-842.

[5]Thais Amadeu，Andrea Braune，Carlos Mandarim-de-lacerda，et al.Vascularization Pattern in Hypertrophic Scars and Keloids：A Stereological Analysis[J] Orig Res Artic，2003，199（7）：496-473.

[6]Ehrlich HP，Kelley SF. Hypertrophic scar： An interruption in the remodeling of repair-a laser Doppler blood flow study[J].Plast Recons Surg，1992，90（6）：993-998.

[7]Thickett DR， Armstrong L， Christie SJ.et al.Vascular endothelial growth factor may contribute to increased vascular permeability in acute respiratory distress syndrome[J]. Am J Respir Crit Care Med，2001，164：1601-1605.

[8]Zhang F，Lineaweaver W.Acute and sustained effects of vascular ca-endothelial growth factor on survival of flaps and skin grafts[J].Ann Hast Surg，2011，66：581-582.

[9]繆玉蘭，汪虹，血管內皮生長因子的作用及其在燒傷創面修復中的意義[J].中華燒傷雜志，2006，22（6）：478-480.

[10]金國軍，張松林，超長皮瓣局部應用血管內皮生長因子促其成活與氧自由基相關性的實驗研究[J].中國煤炭工業醫學雜志，2012，15（1）：96-99.

[11]Folkman J，Shing Y.Angiogenesis[J].Biol Chem，1992.267（16）：1093.

[12]周知鋼，何清濂，張文奎，等.堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）促進組織血管形成作用的研究[J].武警醫學，2001，12（1）：709-711.

[收稿日期]2012-11-23 [修回日期]2013-01-26

編輯/張惠娟