鹽酸二甲雙胍片對(duì)2型糖尿病神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激的作用

陳淑娟 李海燕 李明政

[摘要] 目的 探討鹽酸二甲雙胍片治療2型糖尿病神經(jīng)病變患者的療效。 方法 治療組采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療；對(duì)照組采用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療，比較兩組患者療效。 結(jié)果 治療組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）較對(duì)照組有顯著下降，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）與對(duì)照組比較有顯著增加，丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）與對(duì)照組相比有顯著改善，總有效率為93.3%。 結(jié)論 鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變，療效確切。

[關(guān)鍵詞] 鹽酸二甲雙胍片；2型糖尿病神經(jīng)病變；氧化應(yīng)激

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）08-0027-02

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，患病率約為50%，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及激活眾多通路神經(jīng)生長(zhǎng)因子、炎性反應(yīng)介質(zhì)及活性氧和氮等方面，現(xiàn)已成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因[1]。本文回顧性分析我院收治的60例2型糖尿病神經(jīng)病變患者，并闡述鹽酸二甲雙胍片和那格列奈片對(duì)2型糖尿病神經(jīng)病變患者的氧化應(yīng)激作用的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為2011年1～10月期間來(lái)我院就診的2型糖尿病神經(jīng)病變患者，共計(jì)60例。其中男31例，女29例，年齡47～78歲，平均（65.7±4.8）歲，病程平均（14.4±2.9）年。入選標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)《2007年中國(guó)糖尿病防治指南》確診為2型糖尿病；②有周?chē)窠?jīng)病變的臨床特征；③存在糖尿病引發(fā)肢體感覺(jué)神經(jīng)的臨床特征，如肢體感覺(jué)疼痛、肢體感覺(jué)減弱；④存在糖尿病引發(fā)肢體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變的臨床特征，如踝反射遲鈍、跟腱反射遲鈍；⑤神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：①3個(gè)月內(nèi)服用過(guò)抗氧化藥物患者；②其他疾病引發(fā)的周?chē)窠?jīng)病變患者；③嚴(yán)重的心、肝、脾、肺、腎等重要器官損傷患者。60例2型糖尿病神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，其中治療組（男14例，女16例）患者服用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療；對(duì)照組（男17例，女13例）患者服用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療。兩組2型糖尿病神經(jīng)病變患者在性別、年齡、病程、治療前空腹血糖指標(biāo)等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者在就診期間，均停止服用、注射一切影響血液循環(huán)及神經(jīng)傳導(dǎo)的藥物。治療組服用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療，口服鹽酸二甲雙胍片，一日3次，每次0.5 g，同時(shí)給予甲鈷胺片，一次0.5 mg，一日3次。對(duì)照組外服用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進(jìn)行治療，口服那格列奈片，餐前120 mg，一日3次，同時(shí)給予甲鈷胺片，一次0.5 mg，一日3次。療程3個(gè)月。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①生理生化指標(biāo)：空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。②神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)：根據(jù)肌電圖檢測(cè)儀，測(cè)定治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）。③氧化應(yīng)激指標(biāo)：應(yīng)用丙二醛測(cè)定試劑盒（硫代巴比妥酸法）測(cè)定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶試劑盒（黃嘌呤氧化酶法）測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力試劑盒（Fe3+/Fe2+化學(xué)法）測(cè)定總抗氧化能力（TAOC）。④療效指標(biāo)[2]：自覺(jué)性癥狀消失，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加2 m/s以上或恢復(fù)正常為顯效；自覺(jué)性癥狀明顯減輕，腱、膝反射未完全恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度略有增加為有效；自覺(jué)性癥狀沒(méi)有明顯改變，腱、膝反射沒(méi)有明顯改善，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度沒(méi)有明顯變化為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者生理生化指標(biāo)比較

兩組患者在治療結(jié)束后，空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）較治療前均有顯著下降，且治療組的生理生化指標(biāo)下降的幅度更為顯著，較對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)比較

對(duì)比兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）。兩組患者在治療結(jié)束后，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）較治療前均有顯著增加，治療組增加的幅度較為顯著，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

對(duì)比兩組患者治療前后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）。兩組患者在治療結(jié)束后，各氧化應(yīng)激指標(biāo)較治療前均有顯著改善，丙二醛（MDA）顯著下降、超氧化物歧化酶（SOD）和總抗氧化能力（TAOC）顯著上升，且抗氧化比值TAOC/MDA也顯著升高，與對(duì)照組比較，治療組增加的改善更為顯著（P < 0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者療效比較

兩組患者經(jīng)治療后，治療組有效18例，顯效10例，無(wú)效2例，總有效率是93.3%；對(duì)照組有效15例，顯效11例，無(wú)效4例，總有效率為86.7%。通過(guò)比較可見(jiàn)治療組的療效更為顯著（P < 0.05），見(jiàn)表4。

3討論

糖尿病是由于機(jī)體胰島功能減弱引發(fā)的疾病，一旦控制不好會(huì)引發(fā)并發(fā)癥，嚴(yán)重的可導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無(wú)法治愈。糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。目前臨床上公認(rèn)的糖尿病神經(jīng)病變損傷機(jī)制為患者體內(nèi)高血糖引發(fā)細(xì)胞代謝失調(diào)，誘導(dǎo)產(chǎn)生氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)體內(nèi)高活性分子如活性氧 自由基（ROS）和活性氮自由基（RNS）的產(chǎn)生過(guò)多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導(dǎo)致組織損傷[3]。因此，治療糖尿病神經(jīng)病變及糖尿病的其他并發(fā)癥均大都以抑制氧化應(yīng)激為主，這種治療方法已經(jīng)得到了廣泛的認(rèn)同[4-6]。

本研究采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變患者，綜合分析患者的生理生化指標(biāo)、神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)及療效。2型糖尿病神經(jīng)病變患者經(jīng)過(guò)酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療后，其空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）均得到了顯著降低，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）顯著增加，并且丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）顯著改善。結(jié)果顯示鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變具有顯著的臨床療效，而且抑制了患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)，從根本改善了2型糖尿病神經(jīng)病患者的身體狀況。本研究采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變，為2型糖尿病神經(jīng)病變的治療又提供了一個(gè)可靠的臨床循證，進(jìn)一步探討了鹽酸二甲雙胍片對(duì)糖尿病并發(fā)癥的氧化應(yīng)激作用機(jī)制。

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（收稿日期：2013-01-23）