鮑正宇 顧翔 何勝虎 孫磊 鄧敏
患者男,69歲,因“活動后胸悶、氣喘10余年,加重三天”入院。患者10余年前始出現反復發作的胸悶、氣喘,伴有周身乏力,咳嗽、咳白色泡沫痰,以活動后明顯,經休息后癥狀可緩解,平素服用呋塞米、螺內酯、地高辛、美托洛爾、貝那普利等藥物治療,癥狀控制尚可,平時心電圖檢查(圖1a):竇性心律,肢導聯QRS波低電壓,胸導聯R波遞增不良,其中ⅡⅢavF導聯可見碎裂QRS波。入院三天前患者自覺以上癥狀加重,休息時也可發生,夜間不能平臥,伴有上腹部不適,食欲欠佳。入院體格檢查:BP115/60 mm Hg,神志清楚,精神萎,頸靜脈顯露,雙肺呼吸音粗,雙側肺底可聞及細濕羅音。心尖搏動位于左第6肋間鎖骨中線上,心臟相對濁音界向左下擴大,心率80次/min,律齊,心音低鈍,各瓣膜區未有聞及病理性雜音及心包摩擦音,腹平軟,肝肋下2 cm,雙下肢中度可凹性浮腫。心電圖示(圖1b):竇性心律,肢導聯QRS波低電壓,心室內傳導阻滯(QRS波寬度為0.14 s)。超聲心動圖(2010-05-22本院)示擴張型心肌病改變。超聲心動圖示:擴張型心肌病表現。心功能減退。EF:32%。入院診斷為:1.擴張型心肌病頻發室性早搏心功能Ⅳ級2.肺部感染。入院后經加強利尿、強心及擴血管等治療后,患者心功能不全癥狀有所改善,但輕微活動后氣喘即可發生,考慮患者符合心臟再同步治療的指征,后行三腔起搏器植入術。但術后一月患者死于心功能不全。

圖1
一例臨床診斷為擴張型心肌病患者前后兩份心電圖(1 mV/cm 25 mm/s)。圖1a于ⅡⅢ avF導聯可見碎裂QRS波,圖1b顯示患者心衰加重后QRS波增寬至0.14 s
碎裂QRS波(fQRS)的提出之初是指心肌梗死患者心電圖新出現或已經存在QRS波的三相波(RSR’)或多相波并排除了完全性或不完全性束支阻滯。目前有研究提出fQRS并不是冠心病、心肌梗死所特有的指標,其他心臟疾病如先天性心臟病、心肌病、致心律失常性右室心肌病也可出現fQRS[1]。其發生機制有多種學說,主要包括:局部心肌疤痕理論、梗死區內阻滯、梗死區周圍阻滯、細胞間阻抗的變化等[2]。國內外也有研究表明fQRS是左心收縮功能障礙患者心臟事件和全因死亡率獨立預警的指標,fQRS與無心臟事件生存率和生存率降低有關[3,4]。最近,MADIT Ⅱ亞組研究結果提示fQRS,尤其是下壁導聯出現fQRS,是心功能不全患者心臟性猝死、ICD(除顫器)放電及全因死亡的獨立預測因素[5]。
本例患者心電圖由下壁導聯QRS波群碎裂轉為明顯增寬,提示fQRS可以向寬QRS轉變。而QRS>120 ms被認為是心力衰竭患者心臟收縮不同步的標志,也是心臟再同步化治療的重要指標。靜息心電圖出現fQRS是否也提示心肌收縮不同步,還需要進一步觀察大樣本的資料以證實。對于臨床醫生而言,密切觀察心電圖中出現fQRS患者的心電圖及心功能變化,盡早對其進行心臟同步化治療或ICD植入,可能能改善患者的預后。
[1] 趙睿,余強.碎裂QRS波在評價心血管病死亡風險中的作用研究進展.心血管病學進展,2010,31(1):92-96.
[2] 郭繼鴻.碎裂QRS波.臨床心電學雜志,2008,17(1):60-68.
[3] Cheema A,Khalid A,Wimmer A,et al.Fragmented QRS and mortality risk in patients with left ventricular dysfunction.Circ Arrhythm Electrophysiol,2010,3(4):339-44.
[4] Sha J,Zhang S,Tang M,et al.Fragmented QRS is associated with all-cause mortality and ventricular arrhythmias in patient with idiopathic dilated cardiomyopathy.Ann Noninvasive Electrocardiol,2011,16(3):270-275.
[5] Brenyo A,Pietrasik G,Barsheshet A,et al.QRS fragmentation and the risk of sudden cardiac death in MADIT II.J Cardiovasc Electrophysiol,2012,23(12):1343-1348.